单选题关于铜蓝蛋白（CP）的叙述不正确的是（）A在肝细胞中，铜与α2球蛋白牢固结合而成，具有氧化酶活性，呈深蓝色故名B正常人CP值为0.26～0.36g/L，Wilson病患者显著降低，甚至为零C血清CP降低是诊断Wilson病的重要依据，且其降低情况与病情、病程、及驱铜效果密切相关D血清CP含量与血清氧化酶活性强弱成正比，测定铜氧化酶活性可间接反映血清CP含量E血清CP降低还可见于肾病综合征、慢活肝、某些吸收不良综合征、蛋白热量不足性营养不良等
单选题
关于铜蓝蛋白（CP）的叙述不正确的是（）
A
在肝细胞中，铜与α2球蛋白牢固结合而成，具有氧化酶活性，呈深蓝色故名
B
正常人CP值为0.26～0.36g/L，Wilson病患者显著降低，甚至为零
C
血清CP降低是诊断Wilson病的重要依据，且其降低情况与病情、病程、及驱铜效果密切相关
D
血清CP含量与血清氧化酶活性强弱成正比，测定铜氧化酶活性可间接反映血清CP含量
E
血清CP降低还可见于肾病综合征、慢活肝、某些吸收不良综合征、蛋白热量不足性营养不良等
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下列关于铜蓝蛋白的描述正确的是A.铜蓝蛋白具有铁氧化酶作用,能将Fe2＋??氧化为Fe3＋B.铜蓝蛋白具有氧化酶作用,其生理功能为促进胞膜脂质氧化C.Wilson患者就是因为铜蓝蛋白过多而引起铜在肝脏沉积D.肝硬化晚期患者铜蓝蛋白往往升高E.肾病综合征患者铜蓝蛋白往往升高
肝豆状核变性的诊断依据是 A、血清铜蓝蛋白＜60 mg/LB、血清铜蓝蛋白＜80 mg/LC、血清铜蓝蛋白＜100 mg/LD、血清铜蓝蛋白＜150 mg/LE、血清铜蓝蛋白＜200 mg/L
肝豆状核变性的生化特征是（）A、血清铜和血清铜蓝蛋白减少，尿铜和肝铜增高B、血清铜和尿铜减少，血清铜蓝蛋白和肝铜增高C、血清铜蓝蛋白减少，血清铜、尿铜和肝铜增高D、血清铜和肝铜减少，血清铜蓝蛋白和尿铜增高E、尿铜和肝铜减少，血清铜和血清铜蓝蛋白增高
关于铜在体内的代谢过程叙述错误的是（）A、从肠道吸收入血的铜大部分先与清蛋白疏松结合B、进入肝细胞后铜再与肝内清蛋白牢固结合成铜蓝蛋白（CP），其具有氧化酶的活性，呈深蓝色C、循环中的铜绝大多数结合在CP上，约70%CP存在于血浆中，其余在血管外D、铜作为辅基参与多种重要生物酶的合成E、剩余的铜通过胆汁、尿液和汗液排出体外
关于铜蓝蛋白（CP）的叙述不正确的是（）A、在肝细胞中，铜与α2球蛋白牢固结合而成，具有氧化酶活性，呈深蓝色故名B、正常人CP值为0.26～0.36g/L，Wilson病患者显著降低，甚至为零C、血清CP降低是诊断Wilson病的重要依据，且其降低情况与病情、病程、及驱铜效果密切相关D、血清CP含量与血清氧化酶活性强弱成正比，测定铜氧化酶活性可间接反映血清CP含量E、血清CP降低还可见于肾病综合征、慢活肝、某些吸收不良综合征、蛋白热量不足性营养不良等
关于肝豆状核变性发病机制的叙述不正确的有（）A、是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病B、为常染色体显性遗传，故常见连续多代发病家族史C、基因定位于13q14～21，很可能编码一种与金属转运有关的P型ATP酶D、90%以上的患者血清铜蓝蛋白（CP）明显减少，而肝内前铜蓝蛋白正常，所以CP合成障碍是本病最基本的遗传缺陷E、由于铜不能与铜结合蛋白结合，过量铜沉积于肝、脑、等组织而致病
单选题关于肝豆状核变性发病机制的叙述不正确的有（）A是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病B为常染色体显性遗传，故常见连续多代发病家族史C基因定位于13q14～21，很可能编码一种与金属转运有关的P型ATP酶D90%以上的患者血清铜蓝蛋白（CP）明显减少，而肝内前铜蓝蛋白正常，所以CP合成障碍是本病最基本的遗传缺陷E由于铜不能与铜结合蛋白结合，过量铜沉积于肝、脑、等组织而致病
单选题关于铜在体内的代谢过程叙述错误的是（）A从肠道吸收入血的铜大部分先与清蛋白疏松结合B进入肝细胞后铜再与肝内清蛋白牢固结合成铜蓝蛋白（CP），其具有氧化酶的活性，呈深蓝色C循环中的铜绝大多数结合在CP上，约70%CP存在于血浆中，其余在血管外D铜作为辅基参与多种重要生物酶的合成E剩余的铜通过胆汁、尿液和汗液排出体外
单选题肝豆状核变性的生化特征是（）A血清铜和血清铜蓝蛋白减少，尿铜和肝铜增高B血清铜和尿铜减少，血清铜蓝蛋白和肝铜增高C血清铜蓝蛋白减少，血清铜、尿铜和肝铜增高D血清铜和肝铜减少，血清铜蓝蛋白和尿铜增高E尿铜和肝铜减少，血清铜和血清铜蓝蛋白增高