填空题GABA学说认为：进入脑内的GABA与神经（）上的受体结合，引起细胞外（）内流，使神经元出现（），造成神经传导障碍。
填空题
GABA学说认为：进入脑内的GABA与神经（）上的受体结合，引起细胞外（）内流，使神经元出现（），造成神经传导障碍。
参考解析
解析：
暂无解析
相关考题：
苯二氮革类药物的作用机制是（ ）A．直接和GABA受体结合，增加GABA神经元的功能B．与苯二氮革受体结合，生成新的抑制性蛋白起作用C．不通过受体，直接抑制中枢神经系统的功能D．与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Cl-通道开放的频率E．与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Cl-通道开放的时间
苯二氮卓类药物的作用机制是( )A.直接和GABA受体结合，增加GAˉBA神经元的功能B.与苯二氮卓受体结合，生成新的抑制性蛋白起作用C.不通过受体，直接抑制中枢神经系统的功能D.与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Clˉ通道开放频率E.与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Clˉ通道开放的时间
地西泮的药理作用机制是（ ）。A．不通过受体，直接抑制中枢B．与苯二氮卓受体结合促进GABA与其受体结合，延长Cl-通道开放时间C．与苯二氮草受体结合促进GABA与其受体结合，增加Cl-通道开放频率D．作用于GABA受体，增强GABA神经元的功能E．与苯二氮卓受体结合，生成新的抑制性蛋白起作用
苯二氮革类药物的作用机制是A．直接和GABA受体结合，增加GA-BA神经元的功能B．与苯二氮革受体结合，生成新的抑制性蛋白起作用C．不通过受体，直接抑制中枢神经系统的功能D．与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加C1-通道开放的频率E．与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加C1-通道开放的时间
苯二氮类药物的作用机制是A.促进Cl内流B.与苯二氮革受体结合后，可增强GABA能神经传递功能、突触抑制效应和促进GA-BA与GABA受体结合C.直接激动γ-氨基丁酸(GABA)受体D.直接抑制中枢E.直接激动GABA调控蛋白的结合，解除GABA受体的抑制
苯二氮类药物的作用机制是A.直接和GABA受体结合，增加GABA神经元的功能B.与苯二氮受体结合，生成新的抑制性蛋白起作用C.不通过受体，直接抑制中枢神经系统的功能D.与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加C1通道开放频率E.与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加C1通道开放的时间
肝性脑病时血浆内γ-氨基丁酸（GABA）水平升高的机制是（）。A、突触前神经元囊泡释放GABA增多B、肝脏代谢分解GABA减少C、GABA不能穿过血脑屏障D、脑内GABA储存减少E、肠道内的GABA利用减少
苯二氮类药物的作用机制是（）A、与苯二氮受体结合，生成新的抑制性蛋白起作用B、直接和GABA受体结合，增加GABA神经元的功能C、不通过受体，直接抑制中枢神经系统的功能D、与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Cl通道开放频率E、与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Cl通道开放的时间
肝功能衰竭引起昏迷时，体内GABA可发生下列哪项变化和作用（）。A、肝脏不能清除肠菌作用生成的大量GABAB、血脑屏障通透性增加，血中GABA便进入脑内C、大脑神经元突触后膜GABA受体减少D、GABA的脱氨分解受抑制E、使Cl—通过突触后神经膜内流增加
单选题关于苯二氮卓类药物的作用机制正确的是（）A直接和GABA受体结合，增加GABA神经元的功能B与苯二氮卓受体结合，生成新的抑制性蛋白起作用C不通过受体，直接抑制中枢神经系统的功能D与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Cl通道开放频率E与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Cl通道开放的时间
单选题肝性脑病时血浆内γ-氨基丁酸（GABA）水平升高的机制是（）A突触前神经元囊泡释放GABA增多B肝脏清除GABA减少CGABA不能穿过血脑屏障D脑内GABA储存减少E来自肠道的GABA增多
多选题肝功能衰竭引起昏迷时，体内GABA可发生下列哪项变化和作用（）。A肝脏不能清除肠菌作用生成的大量GABAB血脑屏障通透性增加，血中GABA便进入脑内C大脑神经元突触后膜GABA受体减少DGABA的脱氨分解受抑制E使Cl—通过突触后神经膜内流增加
单选题苯二氮桌类药物的作用机制是（）A直接和GABA受体结合，增加GABA神经元的功能B与苯二氮桌受体结合，生成新的抑制性蛋白起作用C不通过受体，直接抑制中枢神经系统的功能D与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Cl-通道开放频率E与其受体结合后促进GABA与相应受体结合，增加Cl-通道开放的时间
单选题肝性脑病时血浆内γ-氨基丁酸（GABA）水平升高的机制是（）。A突触前神经元囊泡释放GABA增多B肝脏代谢分解GABA减少CGABA不能穿过血脑屏障D脑内GABA储存减少E肠道内的GABA利用减少