周期性瘫痪的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断
周期性瘫痪的发病机制是
A. 乙酰胆碱合成和释放减少
B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少
C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长
D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATP
E. 终板电位下降而引起去极性阻断
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重症肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断
氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少SX 氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断
氨基糖苷类药物中毒和LambertEaton综合征时肌无力的发病机制是( )A.乙酰胆碱合成和释放减少B.自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C.胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D.因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE.终板电位下降而引起去极性阻断
氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是()A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
重症肌无力的发病机制是()A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
周期性瘫痪的发病机制是()A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
由于体内产生乙酰胆碱受体自身抗体使乙酰胆碱受体大量破坏,导致突触后膜传递障碍而产生肌无力的是()A、重症肌无力B、多发性肌炎C、进行性肌营养不良症D、周期性瘫痪E、Lambert-Eaton综合征
单选题氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是()A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断
单选题线粒体肌病的发病机制是A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断
配伍题周期性瘫痪的发病机制是()。|氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是()。|线粒体肌病的发病机制是()。|重症肌无力的发病机制是()。A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断
单选题周期性瘫痪的发病机制是A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断