由于体内产生乙酰胆碱受体自身抗体使乙酰胆碱受体大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力的是（）A、重症肌无力B、多发性肌炎C、进行性肌营养不良症D、周期性瘫痪E、Lambert-Eaton综合征
由于体内产生乙酰胆碱受体自身抗体使乙酰胆碱受体大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力的是（）
- A、重症肌无力
- B、多发性肌炎
- C、进行性肌营养不良症
- D、周期性瘫痪
- E、Lambert-Eaton综合征
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由于自身抗体直接作用于周围神经末梢突触前膜的电压依赖性钙通道使ACh合成和释放减少而产生肌无力的是（）A、Lambert-Eaton综合征B、美洲箭毒素C、重症肌无力D、肉毒杆菌中毒E、多发性肌炎
Lambert-Eaton综合征（肌无力综合征）（）A、神经末梢乙酰胆碱释放量减少B、突触后膜乙酰胆碱受体数目减少C、微小血管炎D、抗突触前膜钙离子通道蛋白抗体E、抗突触前膜钾离子通道蛋白抗体
单选题由于体内产生乙酰胆碱受体自身抗体使乙酰胆碱受体大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力的是（）A重症肌无力B多发性肌炎C进行性肌营养不良症D周期性瘫痪ELambert-Eaton综合征
判断题重症肌无力患者的胸腺上皮细胞和淋巴细胞内含有一种与乙酰胆碱（Ach）受体结构相似的自身抗原，而刺激胸腺产生抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体干扰乙酰胆碱与受体结合，导致运动神经末梢释放的乙酰胆碱不能充分与运动终板上的乙酰胆碱受体结合，使兴奋由神经传递至肌肉发生障碍，影响肌肉收缩。A对B错
配伍题周期性瘫痪的发病机制是（）。|氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是（）。|线粒体肌病的发病机制是（）。|重症肌无力的发病机制是（）。A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断