氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少SX 氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断

氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少SX

氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是

A. 乙酰胆碱合成和释放减少

B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少

C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长

D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATP

E. 终板电位下降而引起去极性阻断


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重症肌无力的主要病理生理机制是A.乙酰胆碱受体数量减少B.乙酰胆碱释放量减少C.乙酰胆碱受体数量增多D.乙酰胆碱释放量增多E.乙酰胆碱抗体数量减少

关于氨基糖苷类药物作用特点的说法,错误的是( )。A.氨基糖苷类药物主要抑制细菌蛋白质合成,影响细菌细胞壁黏肽的合成B.氨基糖苷类药物是浓度依赖型速效杀菌剂C.氨基糖苷类药物对多数需氧的革兰阴性杆菌具有很强的杀菌作用D.氨基糖苷类药物常见的不良反应为耳毒性和肾毒性E.氨基糖苷类药物具有较强的抗生素后效应

重症肌无力的发病机制可能是A.突触后膜乙酰胆碱受体敏感性降低和受体数目减少B.突触前膜乙酰胆碱释放减少C.乙酰胆碱酯酶活性降低D.乙酰胆碱酯酶活性增高E.以上均不是

重症肌无力的发病机制是A.胆碱酯酶活性降低B.突触前乙酰胆碱释放减少C.胆碱酯酶活性增高D.突触后膜乙酰胆碱受体敏感性降低和受体数目减少E.以上均不是

重症肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断

氨基糖苷类药物中毒和LambertEaton综合征时肌无力的发病机制是(  )A.乙酰胆碱合成和释放减少B.自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C.胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D.因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE.终板电位下降而引起去极性阻断

氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是()A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断

重症肌无力的发病机制是()。A、乙酰胆碱合成和释放减少B、产生乙酰胆碱受体抗体C、终板电位下降引起去极性阻断D、胆碱酯酶活力受抑制E、肌膜对某些离子的通透性异常

重症肌无力的发病机制是()A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断

重症肌无力的发病机制可能是()A、胆碱酯酶活性降低B、突触前乙酰胆碱释放减少C、胆碱酯酶活性增高D、突触后膜乙酰胆碱受体敏感性降低和受体数目减少E、以上均不是

重症肌无力的发病机制可能是()A、突触后膜乙酰胆碱受体敏感性降低和受体数目减少B、突触前膜乙酰胆碱释放减少C、乙酰胆碱酯酶活性降低D、乙酰胆碱酯酶活性增高E、以上均不是

单选题重症肌无力的发病机制是()A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断

配伍题Lambea-Eaton综合征发病是( )|肉毒杆菌中毒性肌无力是( )|重症肌无力发病是( )|有机磷中毒性肌无力是( )A神经肌肉接头处乙酰胆碱酯酶活性抑制B神经肌肉接头处乙酰胆碱合成和释放减少C神经肌肉接头处乙酰胆碱受体受损D神经肌肉接头处乙酰胆碱突触前膜受损E神经肌肉接头处乙酰胆碱突触囊泡消失

单选题重症肌无力的发病机制可能是()A突触后膜乙酰胆碱受体敏感性降低和受体数目减少B突触前膜乙酰胆碱释放减少C乙酰胆碱酯酶活性降低D乙酰胆碱酯酶活性增高E以上均不是

单选题重症肌无力的发病机制是()。A乙酰胆碱合成和释放减少B产生乙酰胆碱受体抗体C终板电位下降引起去极性阻断D胆碱酯酶活力受抑制E肌膜对某些离子的通透性异常

单选题癌性肌无力综合症的主要发病机制是()A乙酰胆碱合成和释放减少B产生乙酰胆碱受体抗体C胆碱酯酶活力受抑制D终板电位下降引起去极性阻断E肌膜对某些离子的通透性异常

单选题氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是()A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断

配伍题周期性瘫痪的发病机制是()。|氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是()。|线粒体肌病的发病机制是()。|重症肌无力的发病机制是()。A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断