氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少SX 氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断
氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少SX
氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是
A. 乙酰胆碱合成和释放减少
B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少
C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长
D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATP
E. 终板电位下降而引起去极性阻断
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关于氨基糖苷类药物作用特点的说法,错误的是( )。A.氨基糖苷类药物主要抑制细菌蛋白质合成,影响细菌细胞壁黏肽的合成B.氨基糖苷类药物是浓度依赖型速效杀菌剂C.氨基糖苷类药物对多数需氧的革兰阴性杆菌具有很强的杀菌作用D.氨基糖苷类药物常见的不良反应为耳毒性和肾毒性E.氨基糖苷类药物具有较强的抗生素后效应
重症肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断
氨基糖苷类药物中毒和LambertEaton综合征时肌无力的发病机制是( )A.乙酰胆碱合成和释放减少B.自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C.胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D.因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE.终板电位下降而引起去极性阻断
氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是()A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
重症肌无力的发病机制是()A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
单选题重症肌无力的发病机制是()A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断
配伍题Lambea-Eaton综合征发病是( )|肉毒杆菌中毒性肌无力是( )|重症肌无力发病是( )|有机磷中毒性肌无力是( )A神经肌肉接头处乙酰胆碱酯酶活性抑制B神经肌肉接头处乙酰胆碱合成和释放减少C神经肌肉接头处乙酰胆碱受体受损D神经肌肉接头处乙酰胆碱突触前膜受损E神经肌肉接头处乙酰胆碱突触囊泡消失
单选题氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是()A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断
配伍题周期性瘫痪的发病机制是()。|氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是()。|线粒体肌病的发病机制是()。|重症肌无力的发病机制是()。A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断