肌强直性肌病的主要发病机制是( )。A.乙酰胆碱合成和释放减少B.产生乙酰胆碱受体抗体C.胆碱酯酶活力受抑制D.终板电位下降引起去极性阻断E.肌膜对某些离子的通透性异常

肌强直性肌病的主要发病机制是( )。

A.乙酰胆碱合成和释放减少

B.产生乙酰胆碱受体抗体

C.胆碱酯酶活力受抑制

D.终板电位下降引起去极性阻断

E.肌膜对某些离子的通透性异常


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周期性瘫痪的发病机制是( )。A.乙酰胆碱合成和释放减少B.产生乙酰胆碱受体抗体C.胆碱酯酶活力受抑制D.终板电位下降引起去极性阻断E.肌膜对某些离子的通透性异常

重症肌力的发病机制可能是A、突触后膜乙酰胆碱受体敏感性降低和受体数目减少;B、突触前膜乙酰胆碱释放减少;C、乙酰胆碱酯酶活性降低;D、乙酰胆碱酯酶活性增高;E、以上均不是;

重症肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断

周期性瘫痪的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断

线粒体肌病的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断

氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少SX 氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断

周期性瘫痪的发病机制是(  )A.乙酰胆碱合成和释放减少B.自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C.胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D.因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE.终板电位下降而引起去极性阻断

线粒体肌病的发病机制是(  )A.乙酰胆碱合成和释放减少B.自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C.胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D.因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE.终板电位下降而引起去极性阻断

重症肌无力的发病机制是A.乙酰胆碱受体数目减少B.乙酰胆碱数量减少C.乙酰胆碱受体释放减少D.产生乙酰胆碱抗体