关于中枢神经系统5-羟色胺(5-HT)能神经元调节突触间隙5-HT浓度的机制,叙述错误的是 A、5-HT是抑制性射精递质B、5-HT激活突触后5-HT 2C受体,射精延迟C、5-HT激活5-HT 1A自身受体,突触前膜5-HT释放下降D、5-HT激活突触前5-HT 1B自身受体,突触前膜5-HT的释放增加E、5-HT转运载体,可以对突触间隙5-HT进行再吸收
关于中枢神经系统5-羟色胺(5-HT)能神经元调节突触间隙5-HT浓度的机制,叙述错误的是
A、5-HT是抑制性射精递质
B、5-HT激活突触后5-HT 2C受体,射精延迟
C、5-HT激活5-HT 1A自身受体,突触前膜5-HT释放下降
D、5-HT激活突触前5-HT 1B自身受体,突触前膜5-HT的释放增加
E、5-HT转运载体,可以对突触间隙5-HT进行再吸收
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西酞普兰的作用机制是A.阻断5-羟色胺(5-HT)受体B.抑制突触前膜对5-HT及去甲肾上腺素的再摄取C.抑制A型单胺氧化酶,减少去甲肾上腺素、5-HT及多巴胺的降解D.抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取E.选择性抑制5-HT的再摄取,增加突触间隙5-HT浓度
普瑞巴林在FM中的作用机制()。 A、抑制神经元5-HT与NE再摄取B、调控钙离子通道,抑制中枢敏化C、作用于μ-阿片类受体以及去甲肾上腺素和血清张力素系统D、阻断了NE能和5-HT能神经末梢对NE和5-HT的再摄取E、选择性抑制5-HT的再摄取,增加突触间隙5-HT浓度
文拉法辛(博乐欣)A.阻断多巴胺D受体B.使突触间隙的NA浓度下降C.去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺 (5-HT)双重摄取抑制剂D.选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂E.单胺氧化酶抑制剂
多塞平的作用机制是A.抑制突触前膜对5-HT及去甲肾上腺素的再摄取B.选择性抑制5-HT的再摄取,增加突触间隙5-HT浓度C.降低突触间隙的去甲肾上腺素和5-HT浓度D.抑制单胺氧化酶,减少去甲肾上腺素、5-HT及多巴胺的降解E.阻断5-HT受体
西酞普兰发挥抗抑郁作用的作用机制是A.通过抑制突触前膜对5-HT及去甲肾上腺素的再摄取,使突触间隙的去甲肾上腺素和5-HT浓度升高,促进突触传递功能B.通过选择性抑制5-HT的再摄取,增加突触间隙5-HT浓度,从而增强中枢5-HT能神经功能C.选择性抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取,增强中枢去甲肾上腺素能神经的功能D.抑制5-HT及去甲肾上腺素再摄取,增强中枢5-HT能及NE能神经功能E.通过阻断中枢NE能和5-HT能神经末梢突触前α2,受体,增加NE和5-HT的间接释放,增强中枢NE能及5-HT能神经的功能,并阻断5-HT2、5-HT受体以调节5~HT1功能
阿米替林发挥抗抑郁作用的作用机制是A.通过抑制突触前膜对5-HT及去甲肾上腺素的再摄取,使突触间隙的去甲肾上腺素和5-HT浓度升高,促进突触传递功能B.通过选择性抑制5-HT的再摄取,增加突触间隙5-HT浓度,从而增强中枢5-HT能神经功能C.选择性抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取,增强中枢去甲肾上腺素能神经的功能D.抑制5-HT及去甲肾上腺素再摄取,增强中枢5-HT能及NE能神经功能E.通过阻断中枢NE能和5-HT能神经末梢突触前α2,受体,增加NE和5-HT的间接释放,增强中枢NE能及5-HT能神经的功能,并阻断5-HT2、5-HT受体以调节5~HT1功能
米氮平发挥抗抑郁作用的作用机制是A.通过抑制突触前膜对5-HT及去甲肾上腺素的再摄取,使突触间隙的去甲肾上腺素和5-HT浓度升高,促进突触传递功能B.通过选择性抑制5-HT的再摄取,增加突触间隙5-HT浓度,从而增强中枢5-HT能神经功能C.选择性抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取,增强中枢去甲肾上腺素能神经的功能D.抑制5-HT及去甲肾上腺素再摄取,增强中枢5-HT能及NE能神经功能E.通过阻断中枢NE能和5-HT能神经末梢突触前α2,受体,增加NE和5-HT的间接释放,增强中枢NE能及5-HT能神经的功能,并阻断5-HT2、5-HT受体以调节5~HT1功能
5-羟色胺 (5-HT)重摄取抑制剂 (SRIs)的作用机制是抑制神经细胞对5-HT 的重摄取,提高其在突触间隙中的浓度,从而可以改善病人的低落情绪。该类药物选择性强,对组胺受体和乙酰胆碱受体亲和力小,故副作用明显低于三环类