多选题在胃肠道间质肿瘤中，大部分肿瘤存在KIT基因或PDGFRa基因的突变，但是有少数类型的胃肠道间质肿瘤呈KIT基因野生型，它们是（）。A家族型B儿童型C神经纤维病型DCarney三联症E胃肠道外间质肿瘤
多选题
在胃肠道间质肿瘤中，大部分肿瘤存在KIT基因或PDGFRa基因的突变，但是有少数类型的胃肠道间质肿瘤呈KIT基因野生型，它们是（）。
A
家族型
B
儿童型
C
神经纤维病型
D
Carney三联症
E
胃肠道外间质肿瘤
参考解析
解析：
暂无解析
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用于诊断真性红细胞增多症的主要标准之一是存在A、C-kit/D816V基因突变B、PML-RARa融合基因C、BCR-ABL融合基因D、JAK2/V617F基因突变E、TEL-AML1融合基因
患者女，45岁，教师。腹部隐痛一个月，加重3小时。患者1个月前无明显诱因下出现脐周隐痛，不伴腹泻、便秘，3小时前自觉腹痛加重，伴乏力，无冷汗、晕厥等症状，急诊血常规检查提示Hb 10.2g/dl，腹部CT提示腹腔占位，与小肠关系密切，大小3.0cm×4.2cm，考虑小肠部位胃肠间质瘤可能，腹腔少量积液。行急诊手术，术中见肿瘤位于空肠，部分破裂伴出血，完整切除肿瘤并冲洗腹腔，术后病理（空肠）胃肠间质瘤，梭形细胞型，核分裂象2/50HPF,CD117++,CD34+,SMA+,S100-。既往体健，否认高血压、心脏病、糖尿病、脑血管病、肝炎及其他传染病史。无吸烟饮酒史，无其他不良嗜好。体格检查：体温36.0℃，脉搏90次／分，血压100/65mmHg。患者轻度贫血貌，巩膜无黄染。未及浅表淋巴结，双肺呼吸音清，未闻及异常呼吸音，心律齐，心率90次／分，未及瓣膜杂音。腹部平坦，手术瘢痕愈合好，无压痛，无反跳痛、肌紧张，肝脾未及，无移动性浊音，脊柱四肢及神经系统检查未见异常。辅助检查：血常规提示Hb 10.8g/dl，尿便常规、血生化检查均正常。依据NIH2008年胃肠间质瘤复发风险分级，该患者的复发风险应为（ ）A、极低度B、低度C、中度D、高度E、极高度F、无法分级高度复发胃肠间质瘤术后辅助治疗药物、剂量及治疗时间应为（ ）A、伊马替尼400mg/d，1年B、伊马替尼600mg/d，1年C、伊马替尼400mg/d，3年D、伊马替尼600mg/d，3年E、伊马替尼400mg/d，5年F、伊马替尼600mg/d，5年伊马替尼辅助治疗可能不获益的基因突变类型是（ ）A、C-kit基因外显子11点突变B、C-kit基因外显子11缺失突变C、C-kit基因外显子9突变D、PDGFRA基因外显子18 D842V突变E、PDGFRA基因外显子12突变F、C-kit/PDGFRA基因野生型（提示 该患者术后基因突变检测结果为c-kit基因外显子11突变，术后接受伊马替尼辅助治疗，服药第18个月时常规复查，CT发现腹腔多发结节，增强扫描可见部分强化，结合病史，考虑胃肠间质瘤腹膜转移。）患者下一步的治疗策略是（ ）A、继续伊马替尼400mg/dB、伊马替尼600mg/dC、舒尼替尼37.5mg/d持续用药D、舒尼替尼50mg/d(服4周，停2周)E、姑息减瘤手术F、对症支持治疗
下列关于胃肠道间质瘤的说法正确的是( ) A、消化系统中常见的间叶组织肿瘤，起源于胃、小肠、结肠、直肠、食管B、除了PDGFRA外，KIT基因突变是胃肠道间质瘤的特征C、在GIST生物学行为中，KIT基因的外显子13、17、9，尤其是外显子11发挥重要作用D、在GIST的发展过程中，KIT基因在其术后复发和化疗耐药过程中起重要作用E、手术是治疗GIST的有效手段，但术后复发十分常见
确定一种抑癌基因需符合哪些条件 ( ) A、该恶性肿瘤的相应正常组织中该基因必须正常表达B、该恶性肿瘤中这种基因应有功能失活或结构改变C、将此基因的野生型导入基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部改变其恶性表型D、此基因的异常可存在于全部人类肿瘤中E、可对细胞增殖产生调节作用
下列关于抑癌基因描述正确的是( ) A、对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，该肿瘤的相应正常组织中该基因正常表达B、对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，该肿瘤中这种抑癌基因应有功能失活或结构改变或表达缺陷C、对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，将这种基因的野生型导入基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部改变其恶性表型D、抑癌基因的促癌作用一般是在两个等位基因都丢失或失活后表现出来E、抑癌基因都是以缺失或突变的形式失活
目前所了解的GIST发生的分子基础是（）Ac-kit基因突变是GIST发病机制的核心环节Bp53基因突变是GIST发病机制的核心环节CPDGFRα基因突变对c-kit野生型GIST的发生和发展起着重要作用DKras基因突变是GIST发病机制的核心环节EKras基因缺失是GIST发病机制与核心环节
确定一种抑癌基因需符合哪些条件（ ）A、该恶性肿瘤的相应正常组织中该基因必须正常表达B、该恶性肿瘤中这种基因应有功能失活或结构改变C、将此基因的野生型导人基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部改变其恶性表型D、此基因的异常可存在于全部人类肿瘤中E、可对细胞增殖产生调节作用
患者男，62岁，因“排黑粪1个月”来诊。胃镜：十二指肠下段局部黏膜隆起，部分黏膜呈污絮色。手术标本大体检查：肿块呈结节状，位于肠壁，5.1cm×4.9cm。肠壁结构完整。组织学检查：肿瘤由梭形细胞组成，呈条索状或交错条索状排列，核分裂象6个/50HPF。间质血管丰富，间质胶原纤维增生。免疫组织化学检查：CD117（++），DOG1（++），CD34（+），SMA（-），S100P（++），DES（-），b-catenin（-）。如果肿瘤复发，需使用靶向药物治疗，具有指导价值的指标有（）。A、KIT外显子9突变B、KIT外显子11突变C、KIT外显子13野生型D、KIT外显子17突变E、KIT外显子14野生型F、PDGFRa外显子18突变
患者男，68岁，因“腹部饱胀、食欲减退”来诊。查体：上腹部触及包块。胃镜：胃底部前壁占位，局灶性黏膜溃疡。大体检查：肿瘤5.8cm×6.9cm，切面灰白、灰红色，界限清楚。组织学检查：肿瘤由胖梭形细胞组成，条索状排列，间质中等量，部分呈变性坏死。细胞核分裂象5个/50HPF。为明确诊断，需补充的实验室检查有（）。（提示该患者肿瘤免疫组织化学检查：CD34（+），CD117（-）。）A、血清CEAB、KIT基因突变检测C、BRAF基因突变检测D、PDGFRa基因突变检测E、EGFR扩增检测F、免疫组织化学DOG1检查
1998年日本学者的研究结果对胃肠道间质肿瘤的发病机制认识和治疗作出突破性贡献，他们发现了在胃肠道间质肿瘤中起关键作用的突变基因是（）。A、PDGFRaB、p53C、KITD、RasE、EGFR
在胃肠道间质肿瘤中，大部分肿瘤存在KIT基因或PDGFRa基因的突变，但是有少数类型的胃肠道间质肿瘤呈KIT基因野生型，它们是（）。A、家族型B、儿童型C、神经纤维病型D、Carney三联症E、胃肠道外间质肿瘤
关于抑癌基因，叙述正确的有（）。A、肿瘤的相应正常组织中此基因不表达B、肿瘤的相应正常组织中此基因正常表达C、该肿瘤中此基因功能失活，或结构改变，或表达缺陷D、该肿瘤中此基因结构和功能均正常E、将此基因的野生型导入此基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部逆转恶性表型
目前所了解的GIST发生的分子基础是（）A、c-kit基因突变是GIST发病机制的核心环节B、p53基因突变是GIST发病机制的核心环节C、PDGFRα基因突变对c-kit野生型GIST的发生和发展起着重要作用D、Kras基因突变是GIST发病机制的核心环节E、Kras基因缺失是GIST发病机制与核心环节
判定某一基因为抑癌基因的标准除外（）A、该基因在与恶性肿瘤的相应正常组织中有正常表达B、该基因产物只锚着于细胞膜内侧C、该基因在恶性肿瘤中有结构改变或功能缺失D、该基因的野生型导入缺失这种基因的肿瘤细胞内可部分或全部抑制其恶性表达E、该基因在恶性肿瘤中可有功能缺失
关于肿瘤发病机制错误的是（）A、肿瘤细胞中端粒酶活性很大，而正常细胞中活性很小或没有B、原癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在C、野生型的P53基因可以促进细胞生长，但突变型的P53基因可以抑制细胞的增殖D、恶性肿瘤的发生是一个长期的、多因素作用的、分阶段的过程
单选题下列关于抑癌基因描述错误的是（）A对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，该恶性肿瘤的相应正常组织中该基因正常表达B对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，该恶性肿瘤中这种抑癌基因应有功能失活或结构改变或表达缺陷C对于与某种肿瘤发生相关的抑癌基因，将这种基因的野生型导入基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部改变其恶性表型D抑癌基因都是以缺失的形式失活E抑癌基因的促癌作用一般是在两个等位基因都丢失或失活后表现出来
单选题判定某一基因为抑癌基因的标准除外（）。A该基因在与恶性肿瘤的相应正常组织中有正常表达B该基因产物只锚着于细胞膜内侧C该基因在恶性肿瘤中有结构改变或功能缺失D该基因的野生型导入缺失这种基因的肿瘤细胞内可部分或全部抑制其恶性表达E该基因在恶性肿瘤中可有功能缺失
多选题关于抑癌基因，叙述正确的有（）。A肿瘤的相应正常组织中此基因不表达B肿瘤的相应正常组织中此基因正常表达C该肿瘤中此基因功能失活，或结构改变，或表达缺陷D该肿瘤中此基因结构和功能均正常E将此基因的野生型导入此基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部逆转恶性表型
多选题在胃肠道间质肿瘤中，KIT基因改变的主要形式有（）。A点突变B复制C插入D扩增E复合型突变