填空题MG的发病机制可能为体内产生（），经由补体介导的细胞膜溶解作用使AChR大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。
填空题
MG的发病机制可能为体内产生（），经由补体介导的细胞膜溶解作用使AChR大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。
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导致神经肌肉接头信号传递障碍的因素作用环节正确的是（）A、MG突触后膜AChR受损或减少B、有机磷中毒阻断ACh与AChR结合C、Lambert-Eaton综合征ACh释放减少D、肉毒杆菌中毒突触前膜钙离子流入受阻E、美洲箭毒素突触间隙胆碱酯酶活性抑制
肉毒杆菌中毒导致肌无力主要机制是（）A、产生AChR自身抗体，使AChR受损或减少B、抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（ACh）作用过度延长而产生去极化传递障碍C、使ACh合成和释放减少D、阻碍钙离子进入突触前膜E、竞争性与AChR结合，阻断ACh与AChR结合
由于体内产生乙酰胆碱受体自身抗体使乙酰胆碱受体大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力的是（）A、重症肌无力B、多发性肌炎C、进行性肌营养不良症D、周期性瘫痪E、Lambert-Eaton综合征
配伍题由于体内产生AchR自身抗体使AchR受损或减少而产生肌无力的是（ ）|由于胆碱酯酶活力受到强力抑制，使Ach作用过度延长而产生去极化传递障碍产生肌无力的是（ ）|由于自身抗体直接作用于周围神经末梢突触前膜的电压依赖性钙通道使Ach合成和释放减少而产生肌无力的是（ ）|通过阻碍钙离子进入神经末梢而产生肌无力的是（ ）|与AchR结合，阻断了Ach与AchR结合而产生肌无力的是（ ）A重症肌无力BLambert-Eaton综合征C美洲箭毒素中毒D有机磷中毒E肉毒杆菌中毒
单选题肉毒杆菌中毒导致肌无力主要机制是（）A产生AChR自身抗体，使AChR受损或减少B抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（ACh）作用过度延长而产生去极化传递障碍C使ACh合成和释放减少D阻碍钙离子进入突触前膜E竞争性与AChR结合，阻断ACh与AChR结合
填空题MG的发病机制可能为体内产生（），经由补体介导的细胞膜溶解作用使AChR大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。