休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是()A、酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低B、缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多C、内毒素引起拟交感的作用D、内毒素引起NO增多E、内毒素通过内皮素及TXA2的作用

休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是()

  • A、酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
  • B、缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多
  • C、内毒素引起拟交感的作用
  • D、内毒素引起NO增多
  • E、内毒素通过内皮素及TXA2的作用

相关考题:

烧伤后引起急性糜烂出血性胃炎的发病机制是A、黏膜缺血、缺氧B、胃酸分泌增多C、黏膜防御作用减退D、肥大细胞释放5-羟色胺及组胺E、局部前列腺素增加

休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是( ) A.酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低B.组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多C.内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子D.白细胞黏附于内皮细胞E.血液浓缩,血流动力学发生改变

关于感染性休克的发病机制,错误的是 ( ) A、交感-肾上腺皮质系统的激活致血管痉挛收缩,引起缺氧及血容量不足B、病原直接作用引起体内多种缩血管活性物质增加C、无氧代谢酸性产物增加D、肥大细胞组胺释、缓激肽形成增多致微动脉扩张,通透性增加E、微循环衰竭期发生DIC导致多脏器衰竭

关于肝肾综合征的发病机制,下列说法错误的是( ) A、肾交感神经张力增高B、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活C、激肽系统激活的产物增多D、内皮素增多E、内毒素血症

当内毒素作用于机体时可引起( )A.Shwartzman反应B.发热反应C.内毒素休克D.弥散性血管内凝血E.白细胞反应

关于感染性休克的发病机制,叙述错误的是 ( ) A、由于病因等直接作用引起体内多种缩血管的物质增加B、无氧代谢酸性产物增加C、肥大细胞组胺释放,缓激肽形成增多,致微动脉扩张,通透性增加D、DIC发生在微循环衰竭期,而导致多脏器功能衰竭E、交感 - 肾上腺皮质系统的激活致血管痉挛收缩,引起缺氧及血容量不足

关于中毒型细菌性痢疾的发病机制,叙述错误的是 ( ) A、个别机体对痢疾杆菌产生的内毒素敏感而产生强烈的变态反应B、内毒素直接作用于全身小血管痉挛引起急性微循障碍C、肠粘膜病变重出现脓血便D、内毒素引起重要脏器功能衰竭E、脑微循障碍,引起脑水肿

内毒素的毒性作用不引起的症状或疾病是A、食物中毒B、发热C、休克D、弥散性血管内凝血E、白细胞反应

休克时发生心力衰竭的机制有()A、心肌缺血缺氧B、内毒素对心肌的直接抑制作用C、酸中毒D、低钾血症E、心肌抑制因子的作用

全身Shwartzmen反应的本质是()。A、内毒素注射过量引起中毒性休克B、内毒素致敏引起过敏性休克C、内毒素注射引起DIC,发生微血栓、出血和休克D、内毒素抑制细胞代谢E、内毒素引起多个器官衰竭

休克期微循环淤血的发生机制是()A、微循环前、后阻力血管对儿茶酚胺的反应性不同B、组胺作用C、内毒素作用D、心肌抑制因子释放E、细胞释出的钾离子增多

休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有()。A、微动脉B、后微动脉C、毛细血管前括约肌D、动静脉吻合支E、微静脉

休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是()A、血管紧张素Ⅱ↑B、加压素↑C、儿茶酚胺↑D、MDF↑E、TXA2↑

休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于()A、酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低B、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多C、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子D、白细胞粘附于内皮细胞E、血液浓缩,血液流变学的改变

休克淤血性缺氧期血细胞压积上升主要是由于()A、毛细血管后阻力大于前阻力B、毛细血管通透性增高C、血浆儿茶酚胺的浓度降低D、动-静脉短路开放E、血液重新分配

休克缺血性缺氧期微循环变化的机制有()A、交感-肾上腺髓质系统兴奋B、肾素-血管紧张素系统激活C、血管加压素释放↑D、TXA2↑E、内皮素释放↑

创伤失血性休克患者,发生急性肝功能损害最常见的原因是()A、感染B、缺血缺氧性肝细胞损害C、应激反应D、全身炎症反应综合征E、内毒素血症

单选题关于肝肾综合征的发病机制,下列说法错误的是()。A肾交感神经张力增高B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活C激肽系统激活的产物增多D内皮素增多E内毒素血症

单选题内毒素导致微循环障碍机制中与下列哪一项无关:()A内毒素有拟儿茶酚胺作用B内毒素可激活Ⅻ因子,通过激肽释放酶系统形成大量激肽C内毒素损伤血管内皮、血小板,易发生DICD内毒素直接扩张微血管,使血压下降E内毒素激活补体,使血小板、白细胞能释放组胺

多选题休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是()A酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低B缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多C内毒素引起拟交感的作用D内毒素引起NO增多E内毒素通过内皮素及TXA2的作用

多选题休克淤血性缺氧期血细胞压积上升主要是由于()A毛细血管后阻力大于前阻力B毛细血管通透性增高C血浆儿茶酚胺的浓度降低D动-静脉短路开放E血液重新分配

多选题休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于()A酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低B组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多C内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子D白细胞粘附于内皮细胞E血液浓缩,血液流变学的改变

单选题休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有()A微动脉B后微动脉C毛细血管前括约肌D动静脉吻合支E微静脉

单选题全身Shwartzmen反应的本质是()。A内毒素注射过量引起中毒性休克B内毒素致敏引起过敏性休克C内毒素注射引起DIC,发生微血栓、出血和休克D内毒素抑制细胞代谢E内毒素引起多个器官衰竭

单选题休克淤血缺氧期时,应用扩血管药物改变微循环,其作用环节主要是()A扩张小AB扩张微AC扩张后微AD扩张毛细血管前括约肌;                                          E扩张毛细血管后微血管。

单选题关于感染性休克的发病机制,叙述错误的是( )A由于病因等直接作用引起体内多种缩血管的物质增加B无氧代谢酸性产物增加C肥大细胞组胺释放,缓激肽形成增多,致微动脉扩张,通透性增加DDIC发生在微循环衰竭期,而导致多脏器功能衰竭E交感-肾上腺皮质系统的激活致血管痉挛收缩,引起缺氧及血容量不足

单选题关于肝肾综合征的发病机制,叙述错误的是()。A肾交感神经张力增高B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活C激肽系统激活的产物增多D内皮素增多E内毒素血症