休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于（）A、酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低B、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多C、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子D、白细胞粘附于内皮细胞E、血液浓缩，血液流变学的改变

休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于（）

  • A、酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低
  • B、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多
  • C、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子
  • D、白细胞粘附于内皮细胞
  • E、血液浓缩，血液流变学的改变

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休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是( ) A.酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低B.组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多C.内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子D.白细胞黏附于内皮细胞E.血液浓缩，血流动力学发生改变
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低动力型休克的发生机制是A、体内缩血管物质释放增多B、体内扩血管物质产生减少C、微循环血液淤滞使回心血量减少D、心肌收缩力下降E、以上都是
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利尿药初期降压机制可能是A、降低血管对缩血管剂的反应性B、增加血管对扩血管剂的反应性C、降低动脉壁细胞的NA+含量D、排钠利尿，降低胞外液及血容量E、诱导动脉壁产生扩血管物质
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利尿药初期降压机制可能是A.降低血管对缩血管剂的反应性B.增加血管对扩血管剂的反应性C.降低动脉壁细胞的Na含量D.排钠利尿，降低胞外液及血容量E.诱导动脉壁产生扩血管物质
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休克进入晚期(难治期)发生DIC的机制是( )A.血液浓缩，黏滞性增高B.严重创伤使组织因子入血C.缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活D.儿茶酚胺大量产生E.血小板减少
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休克进入晚期发生DIC的机制是（）。A、儿茶酚胺大量产生B、严重缺氧、酸中毒，使血管内皮细胞损伤C、血液浓缩，粘滞性增高D、严重创伤致组织因子入血E、PGI2的作用
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休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是（）A、酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低B、缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多C、内毒素引起拟交感的作用D、内毒素引起NO增多E、内毒素通过内皮素及TXA2的作用
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休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有（）A、毛细血管床大量开放B、组织间液生成回流减少C、毛细血管通透性增强而血浆外渗D、血液流变学改变引起血液淤滞E、心肌收缩力减弱
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休克时微循环扩张期的主要病理改变有（）A、毛细血管床淤血B、毛细血管内静水压降低C、血浆外渗，血液浓缩D、组织缺氧加重E、微循环内血栓形成
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休克进入晚期（难治期）发生DIC的机制是（）。A、血液浓缩，黏滞性增高B、严重创伤使组织因子入血C、缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活D、儿茶酚胺大量产生E、血小板减少
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多选题休克时微循环扩张期的主要病理改变有（）A毛细血管床淤血B毛细血管内静水压降低C血浆外渗，血液浓缩D组织缺氧加重E微循环内血栓形成
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单选题低动力型休克的发生机制是（）A体内缩血管物质释放增多B体内扩血管物质产生减少C微循环血液淤滞使回心血量减少D心肌收缩力下降E以上都是
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多选题休克进入晚期发生DIC的机制是（）。A儿茶酚胺大量产生B严重缺氧、酸中毒，使血管内皮细胞损伤C血液浓缩，粘滞性增高D严重创伤致组织因子入血EPGI2的作用
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多选题休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是（）A酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低B缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多C内毒素引起拟交感的作用D内毒素引起NO增多E内毒素通过内皮素及TXA2的作用
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多选题休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有（）A毛细血管床大量开放B组织间液生成回流减少C毛细血管通透性增强而血浆外渗D血液流变学改变引起血液淤滞E心肌收缩力减弱
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多选题休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于（）A酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低B组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多C内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子D白细胞粘附于内皮细胞E血液浓缩，血液流变学的改变
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