有学者研究发现肥胖通常与多种癌症风险的增加相关。研究表明，肥胖小鼠肠道中含有更多梭菌，他们在新陈代谢过程中释放出大量脱氧胆酸，当被吸收入血液并进入肝脏后，便会导致DNA损伤，促使细胞老化，从而增加癌症风险。实验中，肥胖小鼠和纤瘦小鼠一起进食高脂肪食物，30周后肥胖小鼠全部患上肝癌。以下哪项如果为真，最能支持上述观点？( )A.一起实验的纤瘦小鼠只有5%患上肝癌B.肥胖小鼠吸收的脱氧胆酸并不比纤瘦小鼠多C.小鼠患上肝癌后通常就会患上其他多种癌症D.如果肥胖小鼠进食低脂肪食物，其患病的概率会略有下降
有学者研究发现肥胖通常与多种癌症风险的增加相关。研究表明，肥胖小鼠肠道中含有更多梭菌，他们在新陈代谢过程中释放出大量脱氧胆酸，当被吸收入血液并进入肝脏后，便会导致DNA损伤，促使细胞老化，从而增加癌症风险。实验中，肥胖小鼠和纤瘦小鼠一起进食高脂肪食物，30周后肥胖小鼠全部患上肝癌。以下哪项如果为真，最能支持上述观点？( )
A.一起实验的纤瘦小鼠只有5%患上肝癌
B.肥胖小鼠吸收的脱氧胆酸并不比纤瘦小鼠多
C.小鼠患上肝癌后通常就会患上其他多种癌症
D.如果肥胖小鼠进食低脂肪食物，其患病的概率会略有下降
B.肥胖小鼠吸收的脱氧胆酸并不比纤瘦小鼠多
C.小鼠患上肝癌后通常就会患上其他多种癌症
D.如果肥胖小鼠进食低脂肪食物，其患病的概率会略有下降
参考解析
解析：题干的观点是：肥胖与癌症风险的增加有关系。胖鼠全得癌症，如果瘦鼠也全得癌症那么说明与胖无关，但是如果瘦鼠只有5%，那就证明与胖有关，所以A项最能加强。B项是削弱项。C、D两项为无关项。
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有学者研究发现肥胖通常与多种癌症风险的增加相关。研究表明，肥胖小鼠肠道中含有更多梭菌，他们在新陈代谢过程中释放出大量脱氧胆酸，当被吸收入血液并进入肝脏后，便会导致DNA损伤，促使细胞老化，从而增加癌症风险。实验中，肥胖小鼠和纤瘦小鼠一起进食高脂肪食物，30周后肥胖小鼠全部患上肝癌。以下哪项如果为真，最能支持上述观点？( )A.一起实验的纤瘦小鼠只有5%患上肝癌B.肥胖小鼠吸收的脱氧胆酸并不比纤瘦小鼠多C.小鼠患上肝癌后通常就会患上其他多种癌症D.如果肥胖小鼠进食低脂肪食物，其患病的概率会略有下降
科学家奇克发现，体重指数（BMI，一种利用身高与体重的比例来衡量胖瘦的方法）和记忆衰退之间具有清晰的联系。在实验中，BMI更高的参加者表现的更加糟糕。奇克的研究结果显示，肥胖可能会引起脑萎缩和记忆衰退。以下哪项如果为真，最能质疑上述结论（ ）A.通过外科手术将肥胖的腹部脂肪移植入消瘦的小鼠体中，发现这些脂肪造成了消瘦小鼠的脑部炎症，改变了突触功能，导致了被移植小鼠的认知障碍B.一个包括了500名参与者的脑部扫描研究证实，肥胖与因年龄增长而造成的大脑退化有密切关系，这种影响在中年人中尤为明显C.某医学院报道，海马体位于大脑深处，负责学习和记忆的功能，腹部脂肪含量较高的中年人，其海马体的容量要比纤瘦的人小D.有科学家发现，午餐时被分散注意力的人对于午餐的记忆比较模糊，导致他们在晚餐时会感到更饥饿，吃得更多。由此得出结论，记忆缺陷会引起体重增长
为什么减肥老反弹科学家先用高脂饮食喂养小鼠。小鼠们变的过度肥胖之后，对其中的一部分进行正常饮食，它们随之恢复到最初体型。经多次循环上述喂养方式。研究者发现，每次当高脂一正常饮食的小鼠恢复到最初体重时，它们的耗氧量、能量消耗和其他肥胖指标均恢复到了正常值，但它们的每个饮食循环里净增长的体重多于一直保持高脂饮食的小鼠。是什么导致了多余的增重科学家发现，高脂和低脂饮食的循环会改变小鼠肠道菌群的平衡，破坏了有益的黄酮类化合物，导致小鼠体重更容易增加。以下哪项如果为真，不能支持上述结论（ ）A.研究发现，过度肥胖小鼠的菌群利用的黄酮类化合物更少B.人类和小鼠肠道的微生物群落，在减肥中存在类似的模式C.当采用了黄酮类化合物膳食补充剂后，就能够抑制体重的过分反弹D.当小鼠回归正常饮用并减轻体重后，体内被打破的菌群不会自行恢复
研究人员宣布，他们发现了小鼠进食后部分物质如何使大脑产生吃饱的感觉。此前的研究已发现，小鼠进食时，在作为食欲中枢的丘脑下部室旁核中，一种称为“nesfatin-1”的蛋白质会增加，让小鼠产生吃饱感。但具体机制如果运作一直是个谜。研究人员在小鼠的室旁核中取出脑神经细胞，标定了一些含有“nesfatin-1”蛋白质的细胞，并发现这种细胞能与高浓度的葡萄糖和胰岛素发生反应并被激活，这一反应是大脑产生吃饱感的原因。上述论证要想成立，必须补充的前提是：A. 小鼠与人体大脑具有相同的运作机制B. 小鼠脑神经细胞的蛋白质含量保持不变C. “nesfatin-1”一类的蛋白质的氨基酸和类脂化合物对吃饱感会产生影响D. 在进食米饭和面包等碳水化合物后，小鼠血液中的葡萄糖和胰岛素的浓度会增加
20世纪60年代，加州大学伯克利分校进行了一系列关于小鼠认知能力的实验。在实验中，一组小鼠被放在摆满各种玩具、转轮和隧道的笼子里，另一组小鼠则在空无一物的笼子里长大。实验结果显示，前一组小鼠大脑的体积更大，认知能力也显著髙于后一组。研究人员因此作出推论:充分的外界刺激可以改变大脑的结构和能力。下列哪项为真，最能加强研究人员的推论？（ ） A.实验中，前一组小鼠的食物营养更丰富B.实验后，后一组小鼠的运动能力更强C.后来，两组小鼠的平均寿命差不多D.实验前，两组小鼠的个体差异不大
人工甜味剂主要有阿斯巴甜、三氯蔗糖和糖精这几种。很多产品都在使用人工甜味剂来增强口感，不会像其他糖类一样给人们造成热量上的负担。但有研究人员认为，人工甜味剂会让人变胖。因为人工甜味剂能改变肠道菌群，有助于某些特定肠道菌群的生长，这些细菌可以高效提取食物中的能量，把能量转化为脂肪。以下哪项如果为真，不能支持上述研究人员的论证?A.摄入人工甜味剂变胖的小鼠，用广谱抗生素杀死其体内肠道细菌后，体重会恢复正常B.肥胖基因小鼠的肠道内会有一群细菌格外繁荣，人工甜味剂也会使小鼠肠道内的这种细菌格外繁荣C.研究人员把来自肥胖小鼠的肠道细菌转入正常体重的小鼠后，正常小鼠变胖了D.在肥胖小鼠和正常小鼠的对比实验中发现，基因决定小鼠肠道菌群结构的不同
为什么减肥老反弹 科学家先用高脂饮食喂养小鼠，小鼠们变得过度肥胖之后，对其中 的一部分进行正常饮食，它们随之恢复到最初体型。 经多次循环上述喂养方式，研究者发现，每次当高脂—正常饮食的小鼠恢复到最初体重时，它们的耗氧量、能量消耗和其他肥胖指标均恢复到了正常值，但它们在每个饮食循环里净增长的体重多于一直保持高脂饮食的小鼠。 是什么 导致了多余的增重 科学家发现，高脂和低脂饮食的循环会改变小鼠肠道菌群的平衡，破坏了 有益的黄酮类化合物，导致小鼠体重更容易增加。以下哪项如果为真，不能支持上述结论 A.当采用了含黄酮类化合物膳食补充剂后，就能够抑制体重的过分反弹B.人类和小鼠肠道的微生物群落，在减肥中存在类似的模式C.研究发现，过度肥胖小鼠的菌群利用的黄酮类化合物更少D.当小鼠回归正常饮食并减轻体重后，体内被打破的菌群不会自行恢复
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在人体肠道内，数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维，但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明，肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式，如果肠道细菌构成不合理，从出生时，我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是，科学家已经开始了解到，正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同，以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚，如何调节人体内的这个生态系统，才能预防甚至治愈肥胖症。从出生那一刻起，每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌，接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年，科学家的研究逐步从单纯的细菌普查，过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责，以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后，科学家发现，不同个体之间、不同人群之间，身体菌群的差异都很大。最初，科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时，发现较瘦的人体内，肠道细菌就像热带雨林，特别丰富；较胖的人体内，菌群多样性就差多了，更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如，在较瘦的人体内，拟杆菌的种类通常很多，而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子，使之成为人体能够消耗的能量。不过，这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢？为探明因果关系，华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠（带有人类基因、细胞或组织的小鼠）开展了一系列实验。首先，他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着，他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌，植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌，Ⅱ组则植入B的肠道细菌，两组小鼠的饮食结构相同，饮食总量也相同。结果发现，Ⅰ组小鼠更重，体脂更高，而且和预期一样，这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后，戈登等人对实验方案稍作修改，又做了一个实验：这一次，他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次，两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明，携带A的肠道细菌的小鼠，获得了某些B的肠道细菌（尤其是多种拟杆菌），其机制可能是，前者食用了后者的粪便（这是小鼠的典型行为）。为进一步验证这一点，研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验：从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌，植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现，那些本该变胖的小鼠，后来并未变胖。然而，如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说：“实验表明，细菌和身材之间存在因果关系，预防肥胖症发生是有可能的。”他认为，第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌，而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的，研究人员也发现了令人兴奋的线索，如与Ⅱ组小鼠相比，Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中，支链氨基酸和酰基肉碱含量更高，而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。在肥胖症患者的肠道菌群中，幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为，幽门螺旋杆菌有助于调节食欲；以前，美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌，但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用，幽门螺旋杆菌现在很少了。在塑造肠道生态方面，饮食是很重要的因素。已有证据表明，人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料：果蔬少，且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后，携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起，也会继续长胖。可见，不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。饮食与肠道细菌相互作用，可能会把我们推向易于肥胖的道路，而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明，相对于顺产与母乳喂养的孩子，剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现，新生儿通过产道时，会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件：母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖，而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现，喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说，这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现，可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。今天，抗生素在儿童中的滥用，也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明，给予幼年小鼠低剂量的抗生素后，它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说：“抗生素好比森林中的一场火，而婴儿正在构建森林，如果你在新生长的森林里放一把火，那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到，美国的抗生素使用情况在各州差异极大，而各州的肥胖率差异也很大，这二者的趋势有所重合，比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。因此，很多科学家正在利用细菌，积极开发有潜力的医疗方案，用以治疗和预防肥胖症。例如，玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验，当婴儿经由剖腹产出生后，马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿，其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况，并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时，荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究，将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士，看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为，更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株，确认其作用，开发相应的疗法。戈登则建议，应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症，但除了运动和健康的饮食，人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。匹配题：找出选项中与下列科学家一一对应的研究或观点，将字母填入括号中。①弗里·戈登( ???)②马丁·布雷瑟( ???)③玛丽亚·贝罗( ???)④罗伯特·卡普( ???)A.通过发现与苗条相关的菌株，可开发针对肥胖症的疗法B.给剖腹产婴儿擦拭母体分泌物和肠道细菌，以使其获得有益菌C.近年来，美国人体内的幽门螺旋杆菌已经大幅减少D.有些肠道细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键
在人体肠道内，数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维，但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明，肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式，如果肠道细菌构成不合理，从出生时，我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是，科学家已经开始了解到，正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同，以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚，如何调节人体内的这个生态系统，才能预防甚至治愈肥胖症。从出生那一刻起，每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌，接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年，科学家的研究逐步从单纯的细菌普查，过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责，以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后，科学家发现，不同个体之间、不同人群之间，身体菌群的差异都很大。最初，科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时，发现较瘦的人体内，肠道细菌就像热带雨林，特别丰富；较胖的人体内，菌群多样性就差多了，更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如，在较瘦的人体内，拟杆菌的种类通常很多，而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子，使之成为人体能够消耗的能量。不过，这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢？为探明因果关系，华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠（带有人类基因、细胞或组织的小鼠）开展了一系列实验。首先，他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着，他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌，植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌，Ⅱ组则植入B的肠道细菌，两组小鼠的饮食结构相同，饮食总量也相同。结果发现，Ⅰ组小鼠更重，体脂更高，而且和预期一样，这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后，戈登等人对实验方案稍作修改，又做了一个实验：这一次，他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次，两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明，携带A的肠道细菌的小鼠，获得了某些B的肠道细菌（尤其是多种拟杆菌），其机制可能是，前者食用了后者的粪便（这是小鼠的典型行为）。为进一步验证这一点，研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验：从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌，植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现，那些本该变胖的小鼠，后来并未变胖。然而，如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说：“实验表明，细菌和身材之间存在因果关系，预防肥胖症发生是有可能的。”他认为，第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌，而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的，研究人员也发现了令人兴奋的线索，如与Ⅱ组小鼠相比，Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中，支链氨基酸和酰基肉碱含量更高，而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。在肥胖症患者的肠道菌群中，幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为，幽门螺旋杆菌有助于调节食欲；以前，美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌，但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用，幽门螺旋杆菌现在很少了。在塑造肠道生态方面，饮食是很重要的因素。已有证据表明，人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料：果蔬少，且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后，携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起，也会继续长胖。可见，不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。饮食与肠道细菌相互作用，可能会把我们推向易于肥胖的道路，而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明，相对于顺产与母乳喂养的孩子，剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现，新生儿通过产道时，会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件：母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖，而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现，喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说，这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现，可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。今天，抗生素在儿童中的滥用，也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明，给予幼年小鼠低剂量的抗生素后，它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说：“抗生素好比森林中的一场火，而婴儿正在构建森林，如果你在新生长的森林里放一把火，那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到，美国的抗生素使用情况在各州差异极大，而各州的肥胖率差异也很大，这二者的趋势有所重合，比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。因此，很多科学家正在利用细菌，积极开发有潜力的医疗方案，用以治疗和预防肥胖症。例如，玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验，当婴儿经由剖腹产出生后，马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿，其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况，并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时，荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究，将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士，看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为，更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株，确认其作用，开发相应的疗法。戈登则建议，应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症，但除了运动和健康的饮食，人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。不定项选择题：备选项中至少有一个符合题意，请写出正确选项的字母。根据文章，人类预防和治疗肥胖症，可以采取的有效方法包括：A.健康饮食，改变肠道生态，增加肠道中细菌的多样性B.提高公共卫生质量，推广使用抗生素，消灭有害细菌C.提倡顺产和母乳喂养，让婴儿体内具有更多的有益菌D.培养新型减肥菌种，并将它们用于肥胖症患者的治疗E.移植苗条人士肠道中的细菌给超重人士，帮助其减肥
在人体肠道内，数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维，但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明，肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式，如果肠道细菌构成不合理，从出生时，我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是，科学家已经开始了解到，正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同，以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚，如何调节人体内的这个生态系统，才能预防甚至治愈肥胖症。从出生那一刻起，每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌，接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年，科学家的研究逐步从单纯的细菌普查，过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责，以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后，科学家发现，不同个体之间、不同人群之间，身体菌群的差异都很大。最初，科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时，发现较瘦的人体内，肠道细菌就像热带雨林，特别丰富；较胖的人体内，菌群多样性就差多了，更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如，在较瘦的人体内，拟杆菌的种类通常很多，而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子，使之成为人体能够消耗的能量。不过，这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢？为探明因果关系，华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠（带有人类基因、细胞或组织的小鼠）开展了一系列实验。首先，他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着，他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌，植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌，Ⅱ组则植入B的肠道细菌，两组小鼠的饮食结构相同，饮食总量也相同。结果发现，Ⅰ组小鼠更重，体脂更高，而且和预期一样，这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后，戈登等人对实验方案稍作修改，又做了一个实验：这一次，他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次，两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明，携带A的肠道细菌的小鼠，获得了某些B的肠道细菌（尤其是多种拟杆菌），其机制可能是，前者食用了后者的粪便（这是小鼠的典型行为）。为进一步验证这一点，研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验：从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌，植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现，那些本该变胖的小鼠，后来并未变胖。然而，如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说：“实验表明，细菌和身材之间存在因果关系，预防肥胖症发生是有可能的。”他认为，第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌，而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的，研究人员也发现了令人兴奋的线索，如与Ⅱ组小鼠相比，Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中，支链氨基酸和酰基肉碱含量更高，而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。在肥胖症患者的肠道菌群中，幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为，幽门螺旋杆菌有助于调节食欲；以前，美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌，但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用，幽门螺旋杆菌现在很少了。在塑造肠道生态方面，饮食是很重要的因素。已有证据表明，人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料：果蔬少，且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后，携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起，也会继续长胖。可见，不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。饮食与肠道细菌相互作用，可能会把我们推向易于肥胖的道路，而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明，相对于顺产与母乳喂养的孩子，剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现，新生儿通过产道时，会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件：母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖，而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现，喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说，这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现，可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。今天，抗生素在儿童中的滥用，也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明，给予幼年小鼠低剂量的抗生素后，它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说：“抗生素好比森林中的一场火，而婴儿正在构建森林，如果你在新生长的森林里放一把火，那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到，美国的抗生素使用情况在各州差异极大，而各州的肥胖率差异也很大，这二者的趋势有所重合，比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。因此，很多科学家正在利用细菌，积极开发有潜力的医疗方案，用以治疗和预防肥胖症。例如，玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验，当婴儿经由剖腹产出生后，马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿，其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况，并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时，荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究，将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士，看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为，更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株，确认其作用，开发相应的疗法。戈登则建议，应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症，但除了运动和健康的饮食，人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。请给本文写一篇内容摘要。要求：概括准确，条理清楚，文字简洁，不超过300字。
在人体肠道内，数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维，但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明，肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式，如果肠道细菌构成不合理，从出生时，我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是，科学家已经开始了解到，正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同，以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚，如何调节人体内的这个生态系统，才能预防甚至治愈肥胖症。从出生那一刻起，每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌，接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年，科学家的研究逐步从单纯的细菌普查，过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责，以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后，科学家发现，不同个体之间、不同人群之间，身体菌群的差异都很大。最初，科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时，发现较瘦的人体内，肠道细菌就像热带雨林，特别丰富；较胖的人体内，菌群多样性就差多了，更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如，在较瘦的人体内，拟杆菌的种类通常很多，而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子，使之成为人体能够消耗的能量。不过，这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢？为探明因果关系，华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠（带有人类基因、细胞或组织的小鼠）开展了一系列实验。首先，他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着，他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌，植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌，Ⅱ组则植入B的肠道细菌，两组小鼠的饮食结构相同，饮食总量也相同。结果发现，Ⅰ组小鼠更重，体脂更高，而且和预期一样，这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后，戈登等人对实验方案稍作修改，又做了一个实验：这一次，他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次，两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明，携带A的肠道细菌的小鼠，获得了某些B的肠道细菌（尤其是多种拟杆菌），其机制可能是，前者食用了后者的粪便（这是小鼠的典型行为）。为进一步验证这一点，研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验：从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌，植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现，那些本该变胖的小鼠，后来并未变胖。然而，如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说：“实验表明，细菌和身材之间存在因果关系，预防肥胖症发生是有可能的。”他认为，第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌，而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的，研究人员也发现了令人兴奋的线索，如与Ⅱ组小鼠相比，Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中，支链氨基酸和酰基肉碱含量更高，而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。在肥胖症患者的肠道菌群中，幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为，幽门螺旋杆菌有助于调节食欲；以前，美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌，但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用，幽门螺旋杆菌现在很少了。在塑造肠道生态方面，饮食是很重要的因素。已有证据表明，人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料：果蔬少，且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后，携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起，也会继续长胖。可见，不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。饮食与肠道细菌相互作用，可能会把我们推向易于肥胖的道路，而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明，相对于顺产与母乳喂养的孩子，剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现，新生儿通过产道时，会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件：母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖，而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现，喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说，这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现，可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。今天，抗生素在儿童中的滥用，也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明，给予幼年小鼠低剂量的抗生素后，它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说：“抗生素好比森林中的一场火，而婴儿正在构建森林，如果你在新生长的森林里放一把火，那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到，美国的抗生素使用情况在各州差异极大，而各州的肥胖率差异也很大，这二者的趋势有所重合，比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。因此，很多科学家正在利用细菌，积极开发有潜力的医疗方案，用以治疗和预防肥胖症。例如，玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验，当婴儿经由剖腹产出生后，马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿，其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况，并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时，荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究，将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士，看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为，更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株，确认其作用，开发相应的疗法。戈登则建议，应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症，但除了运动和健康的饮食，人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。辨析题：对下面的句子作出正误判断，并进行简单解析。母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后，体内会增加一些肠道细菌，使得他们比喝配方奶粉的婴儿更不易患肥胖症。
在人体肠道内，数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维，但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明，肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式，如果肠道细菌构成不合理，从出生时，我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是，科学家已经开始了解到，正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同，以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚，如何调节人体内的这个生态系统，才能预防甚至治愈肥胖症。从出生那一刻起，每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌，接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年，科学家的研究逐步从单纯的细菌普查，过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责，以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后，科学家发现，不同个体之间、不同人群之间，身体菌群的差异都很大。最初，科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时，发现较瘦的人体内，肠道细菌就像热带雨林，特别丰富；较胖的人体内，菌群多样性就差多了，更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如，在较瘦的人体内，拟杆菌的种类通常很多，而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子，使之成为人体能够消耗的能量。不过，这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢？为探明因果关系，华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠（带有人类基因、细胞或组织的小鼠）开展了一系列实验。首先，他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着，他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌，植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌，Ⅱ组则植入B的肠道细菌，两组小鼠的饮食结构相同，饮食总量也相同。结果发现，Ⅰ组小鼠更重，体脂更高，而且和预期一样，这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后，戈登等人对实验方案稍作修改，又做了一个实验：这一次，他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次，两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明，携带A的肠道细菌的小鼠，获得了某些B的肠道细菌（尤其是多种拟杆菌），其机制可能是，前者食用了后者的粪便（这是小鼠的典型行为）。为进一步验证这一点，研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验：从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌，植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现，那些本该变胖的小鼠，后来并未变胖。然而，如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说：“实验表明，细菌和身材之间存在因果关系，预防肥胖症发生是有可能的。”他认为，第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌，而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的，研究人员也发现了令人兴奋的线索，如与Ⅱ组小鼠相比，Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中，支链氨基酸和酰基肉碱含量更高，而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。在肥胖症患者的肠道菌群中，幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为，幽门螺旋杆菌有助于调节食欲；以前，美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌，但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用，幽门螺旋杆菌现在很少了。在塑造肠道生态方面，饮食是很重要的因素。已有证据表明，人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料：果蔬少，且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后，携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起，也会继续长胖。可见，不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。饮食与肠道细菌相互作用，可能会把我们推向易于肥胖的道路，而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明，相对于顺产与母乳喂养的孩子，剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现，新生儿通过产道时，会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件：母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖，而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现，喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说，这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现，可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。今天，抗生素在儿童中的滥用，也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明，给予幼年小鼠低剂量的抗生素后，它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说：“抗生素好比森林中的一场火，而婴儿正在构建森林，如果你在新生长的森林里放一把火，那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到，美国的抗生素使用情况在各州差异极大，而各州的肥胖率差异也很大，这二者的趋势有所重合，比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。因此，很多科学家正在利用细菌，积极开发有潜力的医疗方案，用以治疗和预防肥胖症。例如，玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验，当婴儿经由剖腹产出生后，马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿，其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况，并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时，荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究，将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士，看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为，更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株，确认其作用，开发相应的疗法。戈登则建议，应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症，但除了运动和健康的饮食，人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。单项选择题：备选项中只有一个最符合题意，请写出正确选项的字母。患上肥胖症最不可能因为肠道内缺乏：A.拟杆菌B.幽门螺旋杆菌C.益生菌D.支链氨基酸和酰基肉碱
某研究人员模拟肺炎双球菌转化实验，进行了以下4个实验：①S型菌的DNA+DNA酶→加入R型菌→注射入小鼠②R型菌的DNA+DNA酶→加入S型菌→注射入小鼠③R型菌+DNA酶→高温加热后冷却→加入S型菌的DNA→注射人小鼠④S型菌+DNA酶→高温加热后冷却→加入R型菌的DNA→注射入小鼠以上4个实验中小鼠存活的情况依次是( )。A.存活、存活、存活、死亡B.存活、死亡、存活、死亡C.死亡、死亡、存活、存活D.存活、死亡、存活、存活
科学研究发展，小鼠体内HMIGIC基因与肥胖直接相关。具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠与作为对照的正常小鼠，吃同样多的高脂肪食物，一段时间后，对照组小鼠变得十分肥胖，而具有HMIGIC基因缺陷的实验小鼠体重仍然保持正常，这说明（）A、基因在DNA上B、基因在染色体上C、基因具有遗传效应D、DNA具有遗传效应
近来的科学研究发现，小鼠体内HMIGIC基因与肥胖直接相关。具有HMGIC基因缺陷的实验鼠与作为对照的小鼠，吃同样多的高脂肪食物，一段时间后，对照组小鼠变得十分肥胖，而具有HMGIC基因缺陷的实验鼠体重仍然保持正常，说明（）A、基因在DNA上B、基因在染色体上C、基因具有遗传效应D、DNA具有遗传效应
科学研究发现，小鼠体内的HMGIC基因与肥胖有关，具有HMGIC基因缺陷的实验鼠与对照鼠吃同样多的高脂肪食物，一段时间后，实验鼠体重正常，而对照组小鼠则变得十分肥胖，这一事实说明（）A、基因在染色体上B、一个DNA分子含有多个基因C、基因控制生物的性状D、基因是DNA的片段
单选题根据所给材料，回答56-60题：①除了少数有特殊爱好的原始部落外，如今恐怕没人希望自己是个胖子了。肥胖不但不符合大众审美，还会导致多种疾病，其中肥胖与心血管疾病和糖尿病之间的关联已经十分明确，机理也大致搞清楚了。但是肥胖与癌症之间的关系尚存诸多疑点，流行病学调查显示两者确实存在正相关，但科学家一直没能从机理上搞清肥胖究竟是如何导致癌症的。②2016年3月22日出版的《自然》杂志刊登了一篇论文，为这个问题提供了一个新颖的解释。美国麻省理工学院的奥玛博士和他领导的研究小组用小鼠作为实验模型，试图搞清肥胖与消化道癌症之间的关系。研究人员用高脂肪食物喂养实验小鼠，一年后这些小鼠不出意料地都变成了胖子。之后，科学家们分析了小鼠肠道细胞的生理环境，发现一个名为PPAR-δ的蛋白质活性提高了。后续研究表明，这个受体分子的激活可以导致肠道干细胞的增殖，而后者早已证明和癌症密切相关。③如果这个结果被进一步实验所证实的话，这将是肥胖导致癌症的第一个被确认的机理，医生们将可以通过监测病人消化道内PPAR-δ蛋白的活性来预测癌症的发生，也可以通过抑制PPAR-δ蛋白的活性来防止癌细胞的产生。问题在于，科学家们还不知道PPAR-δ蛋白活性的增加是由肥胖直接导致的，还是由于高脂肪饮食引起的。奥玛博士的下一个计划就是研究一下 。④但不管怎样，瘦一点总是好的。减肥的方式有很多，从少吃糖到多运动，从睡眠规律到控制饮酒，各种招数都有，但往往都需要很强的毅力，一般人难以坚持。美国伊利诺伊大学的安若鹏教授通过一项大规模流行病学调查研究发现，只要多喝水就能达到减肥的目的。⑤安若鹏教授通过问卷调查的方式统计了1.83万名美国人的日常饮食状况，以及他们每日的饮水量，发现一个人每增加1%的饮水量，就会相应地减少8.6卡路里的热量摄入，脂肪、糖、盐和胆固醇摄入量也有相应的减少。⑥具体来说，安教授发现一个人只要每天多喝一杯水，就能少摄入68卡路里的热量，糖和胆固醇的摄入量也会分别减少5克和7克。如果一个人每天多喝3杯水,那么他的热量摄入量就会相应地减少205卡路里，糖和胆固醇则会减少18克和21克。⑦好消息是，上述结果和受试者的种族、受教育程度和家庭收入等无关。坏消息是，这个效果只能通过饮用白水（自来水或者饮水机里的水）来实现，茶和咖啡就不一定行了。⑧安教授将研究结果写成论文，发表在《人类营养与饮食学杂志》上。这是个典型的流行病学调查结果，也就是说，科学家并不知道这个结果的原理是什么，只是通过分析大样本大数据得出了这个结论。考虑到安教授一共统计了将近2万人,这个结论还是有一定可信度的。养成多喝水的习惯吧，这么做不但可以减肥，还能减少癌症的发病率。填入第③段画横线部分最恰当的一句是：A干细胞如何变成癌细胞进而造成消化系统癌症B患癌症的胖小鼠PPAR-δ蛋白的活性是否增加C喂养了高脂肪食物的瘦小鼠是否还会容易得癌症D胖小鼠吃了高脂肪食物后患癌症的几率是否更大
单选题20世纪60年代，加州大学伯克利分校进行了一系列关于小鼠认知能力的实验。在实验中，一组小鼠被放在摆满各种玩具、转轮和隧道的笼子里，另一组小鼠则在空无一物的笼子里长大。实验结果显示，前一组小鼠大脑的体积更大，认知能力也显著高于后一组，研究人员因此作出推论：充分的外界刺激可以改变大脑的结构和能力。下列哪些为真，最能加强研究人员的推论？（ ）A实验中，前一组小鼠的食物营养更丰富B实验后，后一组小鼠的运动能力更强C后来，两组小鼠的平均寿命差不多D实验前，两组小鼠的个体差异不大
名词解释题肥胖症小鼠