在人体肠道内,数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维,但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明,肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式,如果肠道细菌构成不合理,从出生时,我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是,科学家已经开始了解到,正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同,以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚,如何调节人体内的这个生态系统,才能预防甚至治愈肥胖症。从出生那一刻起,每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌,接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年,科学家的研究逐步从单纯的细菌普查,过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责,以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后,科学家发现,不同个体之间、不同人群之间,身体菌群的差异都很大。最初,科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时,发现较瘦的人体内,肠道细菌就像热带雨林,特别丰富;较胖的人体内,菌群多样性就差多了,更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如,在较瘦的人体内,拟杆菌的种类通常很多,而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子,使之成为人体能够消耗的能量。不过,这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢?为探明因果关系,华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠(带有人类基因、细胞或组织的小鼠)开展了一系列实验。首先,他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着,他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌,植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌,Ⅱ组则植入B的肠道细菌,两组小鼠的饮食结构相同,饮食总量也相同。结果发现,Ⅰ组小鼠更重,体脂更高,而且和预期一样,这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后,戈登等人对实验方案稍作修改,又做了一个实验:这一次,他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次,两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明,携带A的肠道细菌的小鼠,获得了某些B的肠道细菌(尤其是多种拟杆菌),其机制可能是,前者食用了后者的粪便(这是小鼠的典型行为)。为进一步验证这一点,研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验:从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌,植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现,那些本该变胖的小鼠,后来并未变胖。然而,如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说:“实验表明,细菌和身材之间存在因果关系,预防肥胖症发生是有可能的。”他认为,第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌,而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的,研究人员也发现了令人兴奋的线索,如与Ⅱ组小鼠相比,Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中,支链氨基酸和酰基肉碱含量更高,而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。在肥胖症患者的肠道菌群中,幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为,幽门螺旋杆菌有助于调节食欲;以前,美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌,但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用,幽门螺旋杆菌现在很少了。在塑造肠道生态方面,饮食是很重要的因素。已有证据表明,人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料:果蔬少,且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后,携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起,也会继续长胖。可见,不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。饮食与肠道细菌相互作用,可能会把我们推向易于肥胖的道路,而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明,相对于顺产与母乳喂养的孩子,剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现,新生儿通过产道时,会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件:母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖,而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现,喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说,这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现,可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。今天,抗生素在儿童中的滥用,也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明,给予幼年小鼠低剂量的抗生素后,它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说:“抗生素好比森林中的一场火,而婴儿正在构建森林,如果你在新生长的森林里放一把火,那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到,美国的抗生素使用情况在各州差异极大,而各州的肥胖率差异也很大,这二者的趋势有所重合,比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。因此,很多科学家正在利用细菌,积极开发有潜力的医疗方案,用以治疗和预防肥胖症。例如,玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验,当婴儿经由剖腹产出生后,马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿,其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况,并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时,荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究,将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士,看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为,更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株,确认其作用,开发相应的疗法。戈登则建议,应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症,但除了运动和健康的饮食,人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。不定项选择题:备选项中至少有一个符合题意,请写出正确选项的字母。根据文章,人类预防和治疗肥胖症,可以采取的有效方法包括:A.健康饮食,改变肠道生态,增加肠道中细菌的多样性B.提高公共卫生质量,推广使用抗生素,消灭有害细菌C.提倡顺产和母乳喂养,让婴儿体内具有更多的有益菌D.培养新型减肥菌种,并将它们用于肥胖症患者的治疗E.移植苗条人士肠道中的细菌给超重人士,帮助其减肥
在人体肠道内,数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维,但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明,肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式,如果肠道细菌构成不合理,从出生时,我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是,科学家已经开始了解到,正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同,以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚,如何调节人体内的这个生态系统,才能预防甚至治愈肥胖症。
从出生那一刻起,每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌,接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年,科学家的研究逐步从单纯的细菌普查,过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责,以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后,科学家发现,不同个体之间、不同人群之间,身体菌群的差异都很大。
最初,科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时,发现较瘦的人体内,肠道细菌就像热带雨林,特别丰富;较胖的人体内,菌群多样性就差多了,更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如,在较瘦的人体内,拟杆菌的种类通常很多,而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子,使之成为人体能够消耗的能量。
不过,这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢?为探明因果关系,华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠(带有人类基因、细胞或组织的小鼠)开展了一系列实验。首先,他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着,他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌,植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌,Ⅱ组则植入B的肠道细菌,两组小鼠的饮食结构相同,饮食总量也相同。结果发现,Ⅰ组小鼠更重,体脂更高,而且和预期一样,这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后,戈登等人对实验方案稍作修改,又做了一个实验:这一次,他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次,两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明,携带A的肠道细菌的小鼠,获得了某些B的肠道细菌(尤其是多种拟杆菌),其机制可能是,前者食用了后者的粪便(这是小鼠的典型行为)。为进一步验证这一点,研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验:从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌,植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现,那些本该变胖的小鼠,后来并未变胖。然而,如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说:“实验表明,细菌和身材之间存在因果关系,预防肥胖症发生是有可能的。”他认为,第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌,而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的,研究人员也发现了令人兴奋的线索,如与Ⅱ组小鼠相比,Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中,支链氨基酸和酰基肉碱含量更高,而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。
在肥胖症患者的肠道菌群中,幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为,幽门螺旋杆菌有助于调节食欲;以前,美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌,但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用,幽门螺旋杆菌现在很少了。
在塑造肠道生态方面,饮食是很重要的因素。已有证据表明,人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料:果蔬少,且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后,携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起,也会继续长胖。可见,不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。
饮食与肠道细菌相互作用,可能会把我们推向易于肥胖的道路,而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明,相对于顺产与母乳喂养的孩子,剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现,新生儿通过产道时,会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件:母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖,而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现,喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说,这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现,可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。
今天,抗生素在儿童中的滥用,也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明,给予幼年小鼠低剂量的抗生素后,它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说:“抗生素好比森林中的一场火,而婴儿正在构建森林,如果你在新生长的森林里放一把火,那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到,美国的抗生素使用情况在各州差异极大,而各州的肥胖率差异也很大,这二者的趋势有所重合,比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。
因此,很多科学家正在利用细菌,积极开发有潜力的医疗方案,用以治疗和预防肥胖症。例如,玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验,当婴儿经由剖腹产出生后,马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿,其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况,并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时,荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究,将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士,看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为,更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株,确认其作用,开发相应的疗法。戈登则建议,应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症,但除了运动和健康的饮食,人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。
不定项选择题:备选项中至少有一个符合题意,请写出正确选项的字母。
根据文章,人类预防和治疗肥胖症,可以采取的有效方法包括:
从出生那一刻起,每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌,接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年,科学家的研究逐步从单纯的细菌普查,过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责,以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后,科学家发现,不同个体之间、不同人群之间,身体菌群的差异都很大。
最初,科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时,发现较瘦的人体内,肠道细菌就像热带雨林,特别丰富;较胖的人体内,菌群多样性就差多了,更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如,在较瘦的人体内,拟杆菌的种类通常很多,而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子,使之成为人体能够消耗的能量。
不过,这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢?为探明因果关系,华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠(带有人类基因、细胞或组织的小鼠)开展了一系列实验。首先,他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着,他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌,植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌,Ⅱ组则植入B的肠道细菌,两组小鼠的饮食结构相同,饮食总量也相同。结果发现,Ⅰ组小鼠更重,体脂更高,而且和预期一样,这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后,戈登等人对实验方案稍作修改,又做了一个实验:这一次,他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次,两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明,携带A的肠道细菌的小鼠,获得了某些B的肠道细菌(尤其是多种拟杆菌),其机制可能是,前者食用了后者的粪便(这是小鼠的典型行为)。为进一步验证这一点,研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验:从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌,植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现,那些本该变胖的小鼠,后来并未变胖。然而,如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说:“实验表明,细菌和身材之间存在因果关系,预防肥胖症发生是有可能的。”他认为,第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌,而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的,研究人员也发现了令人兴奋的线索,如与Ⅱ组小鼠相比,Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中,支链氨基酸和酰基肉碱含量更高,而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。
在肥胖症患者的肠道菌群中,幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为,幽门螺旋杆菌有助于调节食欲;以前,美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌,但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用,幽门螺旋杆菌现在很少了。
在塑造肠道生态方面,饮食是很重要的因素。已有证据表明,人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料:果蔬少,且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后,携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起,也会继续长胖。可见,不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。
饮食与肠道细菌相互作用,可能会把我们推向易于肥胖的道路,而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明,相对于顺产与母乳喂养的孩子,剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现,新生儿通过产道时,会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件:母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖,而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现,喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说,这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现,可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。
今天,抗生素在儿童中的滥用,也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明,给予幼年小鼠低剂量的抗生素后,它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说:“抗生素好比森林中的一场火,而婴儿正在构建森林,如果你在新生长的森林里放一把火,那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到,美国的抗生素使用情况在各州差异极大,而各州的肥胖率差异也很大,这二者的趋势有所重合,比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。
因此,很多科学家正在利用细菌,积极开发有潜力的医疗方案,用以治疗和预防肥胖症。例如,玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验,当婴儿经由剖腹产出生后,马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿,其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况,并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时,荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究,将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士,看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为,更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株,确认其作用,开发相应的疗法。戈登则建议,应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症,但除了运动和健康的饮食,人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。
不定项选择题:备选项中至少有一个符合题意,请写出正确选项的字母。
根据文章,人类预防和治疗肥胖症,可以采取的有效方法包括:
A.健康饮食,改变肠道生态,增加肠道中细菌的多样性
B.提高公共卫生质量,推广使用抗生素,消灭有害细菌
C.提倡顺产和母乳喂养,让婴儿体内具有更多的有益菌
D.培养新型减肥菌种,并将它们用于肥胖症患者的治疗
E.移植苗条人士肠道中的细菌给超重人士,帮助其减肥
B.提高公共卫生质量,推广使用抗生素,消灭有害细菌
C.提倡顺产和母乳喂养,让婴儿体内具有更多的有益菌
D.培养新型减肥菌种,并将它们用于肥胖症患者的治疗
E.移植苗条人士肠道中的细菌给超重人士,帮助其减肥
参考解析
解析:选项A符合题意;选项B,根据材料第八段的内容,抗生素的滥用是导致肥胖的原因之一,故不吻合题意;选项C正确;选项DE都处于实验阶段,对治疗和预防肥胖症是否有效还不能确定。
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(2013)有关小儿肠道菌群建立的论述,正确的是A、肠道菌群受食物成分影响B、母乳喂养者以大肠杆菌为 有关小儿肠道菌群建立的论述,正确的是A、肠道菌群受食物成分影响B、母乳喂养者以大肠杆菌为主C、出生24小时后肠道开始出现细菌D、肠道菌群可帮助合成维生素DE、人工喂养者以双歧杆菌为主
关于正常菌群,描述不正确的是A、当人体免疫功能正常时,正常菌群对宿主无害B、肠道内的双歧杆菌产生大量的碱性物质,能拮抗肠道细菌感染C、条件致病菌也属于正常菌群D、正常菌群有生物拮抗、免疫、营养等作用E、正常菌群寄居于口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜
阅读以下文字,完成 21~25 题。情绪异常是一种非常复杂的现象,长期以来,各个领域的学者从自己的学科出发,对此现象纷纷做出各自的解释,但是始终未获解决。现在生物学家也开始涉足这个问题,并从生物学的角度加以探讨,他们的见解让人【 】。我们经常说人的情绪多变,其实我们往往不是自己情绪的真正主人。在人体内,存在着许多调控我们情绪的化学物质,我们的喜怒哀乐受到它们的控制。比如说,有时候我们会莫名其妙地感到心烦,究其原因是一种叫做“梅拉多宁”的激素在作怪;如果这种激素分泌过多,会导致心情烦躁、沮丧等。据研究,梅拉多宁也是导致一种叫“冬季抑郁症”疾病的元凶。得这种病的人,在冬季尤其是阴霾、缺少阳光的日子里,容易情绪低落、郁郁寡欢,甚至做出极端行为,为什么生活中有些人那么快乐,令人羡慕?这又涉及到一种叫“多巴胺”的化学物质。多巴胺是神经元中传导神经兴奋的一种化学物质,当多巴胺传导顺畅的时候,大脑内部就会产生一系列化学变化,使我们产生快感。现代生物学家发现,大量的细菌寄生在我们呼吸道和消化道中,它们中的半数的中性菌,对我们既无害也无益,比如肠杆菌、酵母菌及肠球菌;约有10%是有害菌,如葡萄球菌、幽门杆菌等:还有约30%是有益菌,如乳酸菌、双歧杆菌等。对有害菌我们也不必担心,因为它们的活动严格受到有益菌和中性菌的管制。别小看这些寄生在肠道内的小小细菌,它们对改变我们的情绪和行为有着不可忽视的作用。一方面,这些细菌影响人体的营养代谢,如果消化不良,会引起情绪异常;另一方面,假如人体的代谢紊乱,这些细菌会制造出硫化氢、氨等气体来毒害我们的神经,从而导致我们情绪异常,甚至做出极端行为。科学家做过这样一个实验:当给猪投喂高密度的发酵乳杆菌时,猪不仅长得快,而且争食咬斗现象明显减少。这是因为猪的肠道内有益菌受到强化之后,对猪的神经有毒害作用的气体硫化氢和氨等的生长大幅度下降,于是改善了猪的行为。近年来,人们情绪异常和行为失控的发生频率逐年升高,从肠道内细菌的生存环境来看,导致这一现象主要有两个原因,一是农药、食品添加剂和抗生素等的滥用。这些药物或化学物质进入人体会大量杀死肠道细菌,导致人的代谢紊乱和消化不良,从而引发情绪异常和精神疾病。二是这几年生活水平提高后,部分人吃得太饱。由于摄入的过量高蛋白在人体内缺少有益菌或中性菌为其分解、代谢,它们会在杂菌的分解下产生大量的硫化氢、氨等对神经有毒害作用的物质。这些物质会破坏人体中起抑制冲动作用的五羟色胺的合成,导致人的情绪异常,产生过激行为。第 21 题 下列关于情绪异常及其研究状况的表述,不符合原文意思的一项是( )。A.所谓情绪异常是指情绪低落、沮丧、烦躁、发怒,乃至做出极端行为等。心情愉快则是人的正常状态,不属于情绪异常B.人的情绪异常是一种非常复杂的现象,此前各个领域的学者虽然从不同的学科出发,提出了各种解释,但是始终未能解决问题C.与其他领域学者的研究不同,现在生物学家们另辟途径,从生物学的角度来研究,从而解决了情绪异常的防治问题D.科学研究已经表明,人体内的一些化学物质会影响人们的喜怒哀乐,所以许多时候人们并非自己情绪的真正掌控者
人工甜味剂主要有阿斯巴甜、三氯蔗糖和糖精这几种。很多产品都在使用人工甜味剂来增强口感,不会像其他糖类一样给人们造成热量上的负担。但有研究人员认为,人工甜味剂会让人变胖。因为人工甜味剂能改变肠道菌群,有助于某些特定肠道菌群的生长,这些细菌可以高效提取食物中的能量,把能量转化为脂肪。以下哪项如果为真,不能支持上述研究人员的论证?A.摄入人工甜味剂变胖的小鼠,用广谱抗生素杀死其体内肠道细菌后,体重会恢复正常B.肥胖基因小鼠的肠道内会有一群细菌格外繁荣,人工甜味剂也会使小鼠肠道内的这种细菌格外繁荣C.研究人员把来自肥胖小鼠的肠道细菌转入正常体重的小鼠后,正常小鼠变胖了D.在肥胖小鼠和正常小鼠的对比实验中发现,基因决定小鼠肠道菌群结构的不同
科学家研究发现,细菌可以影响人类的饮食行为和偏好,让人们选择最有利于它们生长的特地营养物质,而不仅仅是以我们体内的营养物质为主。各种细菌需要不同的营养物质,它们不仅为食物和保持其生态系统内的地位相争,在涉及我们自己的行为中,它们也常常有各自的目的。肠道微生物可能会通过释放信号分子来影响我们的决定。幸运的是,人类和细菌的饮食偏好是可以相互作用的。人们通过改变摄入的食品而影响这些单细胞微生物的适应性。下列不属于肠道细菌和人类饮食行为相互作用的是:A. 在肠道内移入需要海带作为养分的菌群会让人类食用更多的海带B. 适当控制饮食或少使用糖分含量较高的食品会使我们更苗条、更健康C. 喜欢脂肪的细菌会通过迷走神经促使我们选择脂肪含量高的食品D. 选择饮食的添加物(如摄入益生菌形式的特定菌种)而杀死某种目标菌种
在人体肠道内,数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维,但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明,肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式,如果肠道细菌构成不合理,从出生时,我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是,科学家已经开始了解到,正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同,以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚,如何调节人体内的这个生态系统,才能预防甚至治愈肥胖症。从出生那一刻起,每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌,接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年,科学家的研究逐步从单纯的细菌普查,过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责,以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后,科学家发现,不同个体之间、不同人群之间,身体菌群的差异都很大。最初,科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时,发现较瘦的人体内,肠道细菌就像热带雨林,特别丰富;较胖的人体内,菌群多样性就差多了,更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如,在较瘦的人体内,拟杆菌的种类通常很多,而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子,使之成为人体能够消耗的能量。不过,这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢?为探明因果关系,华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠(带有人类基因、细胞或组织的小鼠)开展了一系列实验。首先,他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着,他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌,植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌,Ⅱ组则植入B的肠道细菌,两组小鼠的饮食结构相同,饮食总量也相同。结果发现,Ⅰ组小鼠更重,体脂更高,而且和预期一样,这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后,戈登等人对实验方案稍作修改,又做了一个实验:这一次,他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次,两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明,携带A的肠道细菌的小鼠,获得了某些B的肠道细菌(尤其是多种拟杆菌),其机制可能是,前者食用了后者的粪便(这是小鼠的典型行为)。为进一步验证这一点,研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验:从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌,植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现,那些本该变胖的小鼠,后来并未变胖。然而,如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说:“实验表明,细菌和身材之间存在因果关系,预防肥胖症发生是有可能的。”他认为,第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌,而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的,研究人员也发现了令人兴奋的线索,如与Ⅱ组小鼠相比,Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中,支链氨基酸和酰基肉碱含量更高,而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。在肥胖症患者的肠道菌群中,幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为,幽门螺旋杆菌有助于调节食欲;以前,美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌,但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用,幽门螺旋杆菌现在很少了。在塑造肠道生态方面,饮食是很重要的因素。已有证据表明,人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料:果蔬少,且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后,携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起,也会继续长胖。可见,不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。饮食与肠道细菌相互作用,可能会把我们推向易于肥胖的道路,而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明,相对于顺产与母乳喂养的孩子,剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现,新生儿通过产道时,会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件:母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖,而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现,喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说,这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现,可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。今天,抗生素在儿童中的滥用,也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明,给予幼年小鼠低剂量的抗生素后,它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说:“抗生素好比森林中的一场火,而婴儿正在构建森林,如果你在新生长的森林里放一把火,那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到,美国的抗生素使用情况在各州差异极大,而各州的肥胖率差异也很大,这二者的趋势有所重合,比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。因此,很多科学家正在利用细菌,积极开发有潜力的医疗方案,用以治疗和预防肥胖症。例如,玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验,当婴儿经由剖腹产出生后,马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿,其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况,并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时,荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究,将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士,看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为,更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株,确认其作用,开发相应的疗法。戈登则建议,应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症,但除了运动和健康的饮食,人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。匹配题:找出选项中与下列科学家一一对应的研究或观点,将字母填入括号中。①弗里·戈登( ???)②马丁·布雷瑟( ???)③玛丽亚·贝罗( ???)④罗伯特·卡普( ???)A.通过发现与苗条相关的菌株,可开发针对肥胖症的疗法B.给剖腹产婴儿擦拭母体分泌物和肠道细菌,以使其获得有益菌C.近年来,美国人体内的幽门螺旋杆菌已经大幅减少D.有些肠道细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键
在人体肠道内,数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维,但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明,肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式,如果肠道细菌构成不合理,从出生时,我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是,科学家已经开始了解到,正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同,以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚,如何调节人体内的这个生态系统,才能预防甚至治愈肥胖症。从出生那一刻起,每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌,接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年,科学家的研究逐步从单纯的细菌普查,过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责,以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后,科学家发现,不同个体之间、不同人群之间,身体菌群的差异都很大。最初,科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时,发现较瘦的人体内,肠道细菌就像热带雨林,特别丰富;较胖的人体内,菌群多样性就差多了,更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如,在较瘦的人体内,拟杆菌的种类通常很多,而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子,使之成为人体能够消耗的能量。不过,这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢?为探明因果关系,华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠(带有人类基因、细胞或组织的小鼠)开展了一系列实验。首先,他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着,他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌,植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌,Ⅱ组则植入B的肠道细菌,两组小鼠的饮食结构相同,饮食总量也相同。结果发现,Ⅰ组小鼠更重,体脂更高,而且和预期一样,这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后,戈登等人对实验方案稍作修改,又做了一个实验:这一次,他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次,两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明,携带A的肠道细菌的小鼠,获得了某些B的肠道细菌(尤其是多种拟杆菌),其机制可能是,前者食用了后者的粪便(这是小鼠的典型行为)。为进一步验证这一点,研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验:从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌,植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现,那些本该变胖的小鼠,后来并未变胖。然而,如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说:“实验表明,细菌和身材之间存在因果关系,预防肥胖症发生是有可能的。”他认为,第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌,而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的,研究人员也发现了令人兴奋的线索,如与Ⅱ组小鼠相比,Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中,支链氨基酸和酰基肉碱含量更高,而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。在肥胖症患者的肠道菌群中,幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为,幽门螺旋杆菌有助于调节食欲;以前,美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌,但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用,幽门螺旋杆菌现在很少了。在塑造肠道生态方面,饮食是很重要的因素。已有证据表明,人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料:果蔬少,且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后,携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起,也会继续长胖。可见,不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。饮食与肠道细菌相互作用,可能会把我们推向易于肥胖的道路,而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明,相对于顺产与母乳喂养的孩子,剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现,新生儿通过产道时,会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件:母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖,而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现,喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说,这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现,可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。今天,抗生素在儿童中的滥用,也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明,给予幼年小鼠低剂量的抗生素后,它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说:“抗生素好比森林中的一场火,而婴儿正在构建森林,如果你在新生长的森林里放一把火,那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到,美国的抗生素使用情况在各州差异极大,而各州的肥胖率差异也很大,这二者的趋势有所重合,比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。因此,很多科学家正在利用细菌,积极开发有潜力的医疗方案,用以治疗和预防肥胖症。例如,玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验,当婴儿经由剖腹产出生后,马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿,其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况,并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时,荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究,将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士,看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为,更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株,确认其作用,开发相应的疗法。戈登则建议,应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症,但除了运动和健康的饮食,人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。请给本文写一篇内容摘要。要求:概括准确,条理清楚,文字简洁,不超过300字。
在人体肠道内,数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维,但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明,肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式,如果肠道细菌构成不合理,从出生时,我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是,科学家已经开始了解到,正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同,以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚,如何调节人体内的这个生态系统,才能预防甚至治愈肥胖症。从出生那一刻起,每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌,接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年,科学家的研究逐步从单纯的细菌普查,过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责,以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后,科学家发现,不同个体之间、不同人群之间,身体菌群的差异都很大。最初,科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时,发现较瘦的人体内,肠道细菌就像热带雨林,特别丰富;较胖的人体内,菌群多样性就差多了,更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如,在较瘦的人体内,拟杆菌的种类通常很多,而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子,使之成为人体能够消耗的能量。不过,这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢?为探明因果关系,华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠(带有人类基因、细胞或组织的小鼠)开展了一系列实验。首先,他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着,他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌,植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌,Ⅱ组则植入B的肠道细菌,两组小鼠的饮食结构相同,饮食总量也相同。结果发现,Ⅰ组小鼠更重,体脂更高,而且和预期一样,这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后,戈登等人对实验方案稍作修改,又做了一个实验:这一次,他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次,两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明,携带A的肠道细菌的小鼠,获得了某些B的肠道细菌(尤其是多种拟杆菌),其机制可能是,前者食用了后者的粪便(这是小鼠的典型行为)。为进一步验证这一点,研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验:从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌,植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现,那些本该变胖的小鼠,后来并未变胖。然而,如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说:“实验表明,细菌和身材之间存在因果关系,预防肥胖症发生是有可能的。”他认为,第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌,而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的,研究人员也发现了令人兴奋的线索,如与Ⅱ组小鼠相比,Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中,支链氨基酸和酰基肉碱含量更高,而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。在肥胖症患者的肠道菌群中,幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为,幽门螺旋杆菌有助于调节食欲;以前,美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌,但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用,幽门螺旋杆菌现在很少了。在塑造肠道生态方面,饮食是很重要的因素。已有证据表明,人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料:果蔬少,且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后,携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起,也会继续长胖。可见,不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。饮食与肠道细菌相互作用,可能会把我们推向易于肥胖的道路,而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明,相对于顺产与母乳喂养的孩子,剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现,新生儿通过产道时,会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件:母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖,而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现,喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说,这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现,可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。今天,抗生素在儿童中的滥用,也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明,给予幼年小鼠低剂量的抗生素后,它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说:“抗生素好比森林中的一场火,而婴儿正在构建森林,如果你在新生长的森林里放一把火,那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到,美国的抗生素使用情况在各州差异极大,而各州的肥胖率差异也很大,这二者的趋势有所重合,比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。因此,很多科学家正在利用细菌,积极开发有潜力的医疗方案,用以治疗和预防肥胖症。例如,玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验,当婴儿经由剖腹产出生后,马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿,其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况,并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时,荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究,将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士,看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为,更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株,确认其作用,开发相应的疗法。戈登则建议,应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症,但除了运动和健康的饮食,人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。辨析题:对下面的句子作出正误判断,并进行简单解析。母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后,体内会增加一些肠道细菌,使得他们比喝配方奶粉的婴儿更不易患肥胖症。
在人体肠道内,数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维,但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明,肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式,如果肠道细菌构成不合理,从出生时,我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是,科学家已经开始了解到,正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同,以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚,如何调节人体内的这个生态系统,才能预防甚至治愈肥胖症。从出生那一刻起,每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌,接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年,科学家的研究逐步从单纯的细菌普查,过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责,以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后,科学家发现,不同个体之间、不同人群之间,身体菌群的差异都很大。最初,科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时,发现较瘦的人体内,肠道细菌就像热带雨林,特别丰富;较胖的人体内,菌群多样性就差多了,更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如,在较瘦的人体内,拟杆菌的种类通常很多,而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子,使之成为人体能够消耗的能量。不过,这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢?为探明因果关系,华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠(带有人类基因、细胞或组织的小鼠)开展了一系列实验。首先,他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着,他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌,植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌,Ⅱ组则植入B的肠道细菌,两组小鼠的饮食结构相同,饮食总量也相同。结果发现,Ⅰ组小鼠更重,体脂更高,而且和预期一样,这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后,戈登等人对实验方案稍作修改,又做了一个实验:这一次,他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次,两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明,携带A的肠道细菌的小鼠,获得了某些B的肠道细菌(尤其是多种拟杆菌),其机制可能是,前者食用了后者的粪便(这是小鼠的典型行为)。为进一步验证这一点,研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验:从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌,植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现,那些本该变胖的小鼠,后来并未变胖。然而,如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说:“实验表明,细菌和身材之间存在因果关系,预防肥胖症发生是有可能的。”他认为,第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌,而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的,研究人员也发现了令人兴奋的线索,如与Ⅱ组小鼠相比,Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中,支链氨基酸和酰基肉碱含量更高,而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。在肥胖症患者的肠道菌群中,幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为,幽门螺旋杆菌有助于调节食欲;以前,美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌,但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用,幽门螺旋杆菌现在很少了。在塑造肠道生态方面,饮食是很重要的因素。已有证据表明,人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料:果蔬少,且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后,携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起,也会继续长胖。可见,不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。饮食与肠道细菌相互作用,可能会把我们推向易于肥胖的道路,而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明,相对于顺产与母乳喂养的孩子,剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现,新生儿通过产道时,会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件:母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖,而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现,喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说,这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现,可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。今天,抗生素在儿童中的滥用,也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明,给予幼年小鼠低剂量的抗生素后,它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说:“抗生素好比森林中的一场火,而婴儿正在构建森林,如果你在新生长的森林里放一把火,那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到,美国的抗生素使用情况在各州差异极大,而各州的肥胖率差异也很大,这二者的趋势有所重合,比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。因此,很多科学家正在利用细菌,积极开发有潜力的医疗方案,用以治疗和预防肥胖症。例如,玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验,当婴儿经由剖腹产出生后,马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿,其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况,并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时,荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究,将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士,看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为,更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株,确认其作用,开发相应的疗法。戈登则建议,应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症,但除了运动和健康的饮食,人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。单项选择题:备选项中只有一个最符合题意,请写出正确选项的字母。患上肥胖症最不可能因为肠道内缺乏:A.拟杆菌B.幽门螺旋杆菌C.益生菌D.支链氨基酸和酰基肉碱
关于正常菌群,描述正确的是()A、当人体免疫功能正常时,正常菌群对宿主无害B、肠道内的双歧杆菌产生大量的碱性物质,能拮抗肠道细菌感染C、口腔中的正常菌群主要为需氧菌,少数为厌氧菌D、正常菌群主要是革兰阴性菌E、正常菌群寄居于口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜
单选题关于正常菌群,描述不正确的是()。A当人体免疫功能正常时,正常菌群对宿主无害B肠道内的双歧杆菌产生大量的碱性物质,能拮抗肠道细菌感染C条件致病菌也属于正常菌群D正常菌群有生物拮抗、免疫、营养等作用E正常菌群寄居于口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜
单选题下列关于人体内正常菌群的叙述,错误的是( )。A正常菌群绝大部分是厌氧菌B肠道内的正常菌群可合成叶酸、维生素A、泛酸等C肠道中的乳酸菌、肠球菌等正常菌群有降低胆固醇的作用D菌群失调可导致感染E具有免疫调节作用
填空题在人体肠道正常菌群中占绝对有优势的细菌是()。