重症肌无力造成无力的原因是A、产生AChR抗体使AChR受损或减少B、使胆碱酯酶活性受到抑制导致ACh作用过度延长C、使ACh合成和释放减少D、阻碍钙离子进入神经末梢E、阻碍ACh与AChR结合
重症肌无力造成无力的原因是
A、产生AChR抗体使AChR受损或减少
B、使胆碱酯酶活性受到抑制导致ACh作用过度延长
C、使ACh合成和释放减少
D、阻碍钙离子进入神经末梢
E、阻碍ACh与AChR结合
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Lambert-Eaton综合征造成肌无力的原因是A、产生AChR抗体使AChR受损或减少B、使胆碱酯酶活性受到抑制导致ACh作用过度延长C、使ACh合成和释放减少D、阻碍钙离子进入神经末梢E、阻碍ACh与AChR结合
Lambert－Eatonsyndrome造成肌无力的原因是 A、产生AChR抗体使AChR受损或减少B、使胆碱酯酶活性受到抑制导致ACh作用过度延长C、使ACh合成和释放减少D、阻碍钙离子进入神经末梢E、阻碍ACh与AChR结合
Lambert－Eaton综合征肌无力的原因是( ) A、ACh合成和释放减少B、阻碍钙离子进入神经末梢C、ACh与AChR结合障碍D、乙酰胆碱酯酶活力受到强力抑制导致ACh作用过度延长E、体内产生AChR自身抗体，使AChR受损或减少
肉毒杆菌中毒导致肌无力主要机制是 A、产生AChR自身抗体，使AChR受损或减少B、抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱(ACh)作用过度延长而产生去极化传递障碍C、使ACh合成和释放减少D、阻碍钙离子进入突触前膜E、竞争性与AChR结合，阻断ACh与AChR结合
胆碱酯酶抑制药通过抑制胆碱酯酶活性，促进Ach的水解，使Ach减少，产生抗胆碱作用。