单选题由于体内产生乙酰胆碱受体自身抗体使乙酰胆碱受体大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力的是（ ）A重症肌无力B多发性肌炎C进行性肌营养不良症D周期性瘫痪ELambert-Eaton综合征
单选题
由于体内产生乙酰胆碱受体自身抗体使乙酰胆碱受体大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力的是（ ）
A
重症肌无力
B
多发性肌炎
C
进行性肌营养不良症
D
周期性瘫痪
E
Lambert-Eaton综合征
参考解析
解析：
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重症肌无力的发病机制是（）A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
研究发现，乙酰胆碱（一种神经递质）作用于骨骼肌细胞，可引起收缩；作用于心肌细胞，可降低收缩频率。请回答下列问题：重症肌无力是自身免疫病，其病因主要是患者体内产生的抗乙酰胆碱受体抗体作用于乙酰胆碱受体后，使乙酰胆碱受体退化且再生受阻。临床上可采用切除胸腺的方法来治疗重度肌无力患者，其原因是切除胸腺能抑制T细胞的发育，使淋巴因子不能产生，从而减少免疫活性物质（）的产生，阻碍患者（）免疫的应答。
肉毒杆菌中毒导致肌无力主要机制是（）A、产生AChR自身抗体，使AChR受损或减少B、抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（ACh）作用过度延长而产生去极化传递障碍C、使ACh合成和释放减少D、阻碍钙离子进入突触前膜E、竞争性与AChR结合，阻断ACh与AChR结合
由于体内产生乙酰胆碱受体自身抗体使乙酰胆碱受体大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力的是（）A、重症肌无力B、多发性肌炎C、进行性肌营养不良症D、周期性瘫痪E、Lambert-Eaton综合征
判断题重症肌无力患者的胸腺上皮细胞和淋巴细胞内含有一种与乙酰胆碱（Ach）受体结构相似的自身抗原，而刺激胸腺产生抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体干扰乙酰胆碱与受体结合，导致运动神经末梢释放的乙酰胆碱不能充分与运动终板上的乙酰胆碱受体结合，使兴奋由神经传递至肌肉发生障碍，影响肌肉收缩。A对B错
单选题重症肌无力的发病机制是（）A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断
填空题MG的发病机制可能为体内产生（），经由补体介导的细胞膜溶解作用使AChR大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。