最可能的发病机制是A.纹状体内多巴胺受体功能增强B.纹状体内丁-氨基丁酸含量增加C.纹状体内多巴胺含量减少D.纹状体内乙酰胆碱含量增加E.纹状体内乙酰胆碱受体功能减低

最可能的发病机制是

A.纹状体内多巴胺受体功能增强

B.纹状体内丁-氨基丁酸含量增加

C.纹状体内多巴胺含量减少

D.纹状体内乙酰胆碱含量增加

E.纹状体内乙酰胆碱受体功能减低


相关考题:

该患者最可能的发病机制是A.纹状体内多巴胺功能增强B.纹状体内r一氨基丁酸含量减少S 该患者最可能的发病机制是A.纹状体内多巴胺功能增强B.纹状体内r一氨基丁酸含量减少C.纹状体内多巴胺含量减少D.纹状体内乙酰胆碱含量减少E.纹状体内乙酰胆碱含量增多

该病最可能的发病机制是A.纹状体内多巴胺受体功能增强B.纹状体内多巴胺含量减少C.纹状体内乙酰胆碱含量增加D.纹状体内广氨基丁酸含量减少E.纹状体内5-HT含量减少

震颤麻痹A.纹状体中多巴胺含量减少,乙酰胆碱作用相对增强B.纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺作用相对增强C.由于铜代谢障碍造成中枢神经系统病变D.纹状体中多巴胺含量减少,乙酰胆碱含量增加E.纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺含量减少

男性,50岁患者。因渐发性双上肢震颤、活动不利半年,未经专科治疗首次来院门诊。既往体健,无慢性疾病史。颅脑磁共振扫描无异常发现。体检:面部表情呆滞,四肢肌张力增高,齿轮样,双上肢向前平伸时可见4~5Hz的震颤,双手指鼻试验正常。体检时不可能发现的体征是A、搓丸样动作B、路标手现象C、写字过小征D、"开一关"现象E、齿轮样强直该患者最可能的发病机制是A、黑质变性,纹状体内多巴胺受体功能增强B、黑质变性,纹状体内多巴胺含量减少C、黑质变性,纹状体内乙酰胆碱受体功能减低D、黑质变性,纹状体内乙酰胆碱含量增加E、黑质变性,纹状体内γ-氨基丁酸含量增加病人首选治疗药物为A、多巴胺B、地西泮(安定)C、苯妥英钠D、溴隐亭E、左旋多巴

小舞蹈病A.纹状体中多巴胺含量减少,乙酰胆碱作用相对增强B.纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺作用相对增强C.由于铜代谢障碍造成中枢神经系统病变D.纹状体中多巴胺含量减少,乙酰胆碱含量增加E.纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺含量减少

左旋多巴治疗帕金森病的机制是( )。A.左旋多巴在脑内转变为DA补充纹状体内DA的不足B.提高纹状体中乙酰胆碱的含量C.提高纹状体中5-HT的含量D.降低黑质中乙酰胆碱的含量E.阻断黑质中胆碱受体

可能的发病机制是A.纹状体内多巴胺受体功能增强B.纹状体内广氨基丁酸含量增加C.纹状体内多巴胺含量减少D.纹状体内乙酰胆碱含量增加E.纹状体内乙酰胆碱受体功能减低

卡比多巴治疗帕金森病的作用机制主要是A.激动黑质-纹状体通路的多巴胺受体B.抑制外周左旋多巴脱羧转变为多巴胺C.促进中枢多巴胺的释放D.阻断中枢纹状体的胆碱受体E.抑制纹状体中多巴胺的降解

左旋多巴治疗帕金森病的机制是A.左旋多巴在脑内转变为DA,补充纹状体内DA的不足B.提高纹状体中ACh的含量C.提高纹状体中5-HT含量D.降低黑质中ACh的含量E.阻断黑质中胆碱受体

左旋多巴抗帕金森病的作用机制是A.抑制多巴胺的再摄取B.促使多巴胺的释放C.直接激动多巴胺受体D.对抗纹状体中乙酰胆碱的作用E.补充纹状体中多巴胺的不足

患者,男性,50岁患者。因渐发性双上肢震颤、活动不利半年,未经专科治疗首次来院门诊。既往体健,无慢性疾病史。颅脑磁共振扫描无异常发现,体检:面部表情呆滞,四肢肌张力增高,齿轮样,双上肢向前平伸时可见4~5Hz的震颤,双手指鼻试验正常病人首选治疗药物为A、多巴胺B、地西泮(安定)C、苯妥英钠D、溴隐亭E、左旋多巴该患者最可能的发病机制是A、黑质变性,纹状体内多巴胺受体功能减弱B、黑质变性,纹状体内多巴胺受体功能增强C、黑质变性,纹状体内乙酰胆碱受体功能减低D、黑质变性,纹状体内乙酰胆碱含量增加E、黑质变性,纹状体内γ-氨基丁酸含量增加体检时不可能发现的体征是A、搓丸样动作B、路标手现象C、写字过小征D、“开-关”现象E、齿轮样强直

男性,65岁,四肢活动障碍进行性加重半年。既往无慢性疾病史。体检:表情呆滞,双上肢可见静止性震颤,四肢呈齿轮样肌张力增高,慌张步态,双手指鼻试验正常。头颅MRI无异常发现应最可能的发病机制是A.纹状体内多巴胺功能增强B.纹状体内γ-氨基丁酸含量增多C.纹状体内多巴胺含量减少D.纹状体内乙酰胆碱含量减少E.纹状体内乙酰胆碱受体功能减低

引起帕金森综合征的原因是A.黑质内多巴胺功能占优势B.以上都正确C.纹状体内多巴胺含量下降D.黑质-纹状体通路胆碱能神经功能占优势E.黑质-纹状体多巴胺功能占优势

左旋多巴治疗帕金森病的机制是A.提高黑质-纹状体中乙酰胆碱的含量B.提高纹状体中5-羟色胺含量C.阻断黑质中胆碱受体D.降低黑质中乙酰胆碱的含量E.左旋多巴在脑内转变为多巴胺,补充纹状体内多巴胺的不足

患者,女性,75岁,四肢活动障碍进行性加重1年。既往无慢性疾病史。体检:面无表情,双手部可见静止性震颤,四肢呈齿轮样肌张力增高,慌张步态,双手指鼻试验正常。头颅MRI无异常发现应。该患者最可能的发病机制是()A、纹状体内多巴胺功能增强B、纹状体内γ-氨基丁酸含量减少C、纹状体内多巴胺含量减少D、纹状体内乙酰胆碱含量减少E、纹状体内乙酰胆碱含量增多

抽动秽语综合征的可能发病机制是纹状体中存在()A、多巴胺含量增多,多巴胺受体功能减退B、多巴胺含量增多,多巴胺受体超敏C、多巴胺含量减少,多巴胺受体超敏D、多巴胺含量减少,多巴胺受体功能减退E、多巴胺含量正常,乙酰胆碱含量减少

患者,男性,65岁,双上肢震颤、活动不灵活1年余,行头颅MRI未见明显异常。查体:表情呆板,四肢肌张力增高,呈齿轮样,指鼻试验阴性。该病的发病机制最可能是()A、纹状体内广氨基丁酸含量增加B、纹状体内多巴胺受体功能增强C、纹状体内乙酰胆碱含量增加D、纹状体内乙酰胆碱受体功能减退E、纹状体内多巴胺含量减少

肝豆状核变性()A、纹状体中多巴胺含量减少,乙酰胆碱作用相对增强B、纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺作用相对增强C、铜代谢障碍D、纹状体中多巴胺含量增多,乙酰胆碱含量增加E、纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺含量减少下列疾病发病机制是

男性,50岁患者。因渐发性双上肢震颤、活动不利半年,未经专科治疗首次来院门诊。既往体健,无慢性疾病史。颅脑磁共振扫描无异常发现。体检:面部表情呆滞,四肢肌张力增高,齿轮样,双上肢向前平伸时可见4~5Hz的震颤,双手指鼻试验正常。该患者最可能的发病机制是()A、黑质变性,纹状体内多巴胺受体功能增强B、黑质变性,纹状体内多巴胺含量减少C、黑质变性,纹状体内乙酰胆碱受体功能减低D、黑质变性,纹状体内乙酰胆碱含量增加E、黑质变性,纹状体内γ-氨基丁酸含量增加

配伍题下列疾病发病机制是帕金森病( )|肝豆状核变性( )A纹状体中多巴胺含量减少,乙酰胆碱作用相对增强B纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺作用相对增强C由于铜代谢障碍造成中枢神经系统病变D纹状体中多巴胺含量增多,乙酰胆碱含量增加E纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺含量减少

单选题最可能的发病机制是(  )。A纹状体内γ-氨基丁酸含量增加B纹状体内多巴胺受体功能增强C纹状体内多巴胺含量减少D纹状体内乙酰胆碱含量增加E纹状体内乙酰胆碱受体功能减低

单选题患者男,62岁,因“肢体静止性震颤,活动不利6个月”来诊。症状始于左侧上肢,逐渐累及下肢及对侧肢体。既往体健。查体:面部表情呆滞,四肢肌张力增高,双上肢向前平伸时可见震颤,4~5次/min。颅脑MRI:未见明显异常。最可能的发病机制是()A纹状体内多巴胺受体功能增强B纹状体内多巴胺含量减少C纹状体内乙酰胆碱受体功能减低D纹状体内乙酰胆碱含量减少E纹状体内γ-氨基丁酸含量增加

单选题男性,50岁患者。因渐发性双上肢震颤、活动不利半年,未经专科治疗首次来院门诊。既往体健,无慢性疾病史。颅脑磁共振扫描无异常发现。体检:面部表情呆滞,四肢肌张力增高,齿轮样,双上肢向前平伸时可见4~5Hz的震颤,双手指鼻试验正常。该患者最可能的发病机制是()A黑质变性,纹状体内多巴胺受体功能增强B黑质变性,纹状体内多巴胺含量减少C黑质变性,纹状体内乙酰胆碱受体功能减低D黑质变性,纹状体内乙酰胆碱含量增加E黑质变性,纹状体内γ-氨基丁酸含量增加

单选题肝豆状核变性()A纹状体中多巴胺含量减少,乙酰胆碱作用相对增强B纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺作用相对增强C铜代谢障碍D纹状体中多巴胺含量增多,乙酰胆碱含量增加E纹状体中乙酰胆碱含量减少,多巴胺含量减少下列疾病发病机制是

单选题下列哪项为最可能的发病机制?(  )A纹状体内γ-氨基丁酸含量增加B纹状体内多巴胺受体功能增强C纹状体内多巴胺含量减少D纹状体内乙酰胆碱含量增加E纹状体内乙酰胆碱受体功能减低

单选题男性,58岁,渐发性双上肢震颤、活动不利半年。既往体健,无慢性疾病史。头颅MRI无异常发现。体检:面部表情呆滞,四肢肌张力增高,齿轮样,双上肢向前平伸时可见4~5次/分钟震颤,双手指鼻试验正常。最可能的发病机制是()A纹状体内多巴胺受体功能增强B纹状体内γ-氨基丁酸含量增加C纹状体内多巴胺含量减少D纹状体内乙酰胆碱含量增加E纹状体内乙酰胆碱受体功能减低

单选题患者,女性,75岁,四肢活动障碍进行性加重1年。既往无慢性疾病史。体检:面无表情,双手部可见静止性震颤,四肢呈齿轮样肌张力增高,慌张步态,双手指鼻试验正常。头颅MRI无异常发现应。该患者最可能的发病机制是()A纹状体内多巴胺功能增强B纹状体内γ-氨基丁酸含量减少C纹状体内多巴胺含量减少D纹状体内乙酰胆碱含量减少E纹状体内乙酰胆碱含量增多