A.胃黏膜微循环障碍B.抑制前列腺素合成C.亲脂性，破坏黏膜屏障D.黏液屏障分泌减少E.胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏NSAID急性胃炎主要发病机制

A.胃黏膜微循环障碍
B.抑制前列腺素合成
C.亲脂性，破坏黏膜屏障
D.黏液屏障分泌减少
E.胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

NSAID急性胃炎主要发病机制

参考解析

解析：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curling溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键眼速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

相关考题：

质子泵抑制剂治疗胃溃疡的机制为A.竞争性结合H2受体B.抑制H+一K+一ATP酶活性C.改善胃黏膜微循环D.促进受损胃上皮细胞再生E.在胃黏膜表面形成保护膜
查看答案
休克病人最基本的病理生理改变为A.有效循环血量锐减和组织灌注不足B.循环血量锐减和微循环障碍C.微循环障碍和代谢障碍D.组织灌注不足和细胞受损E.微循环障碍和组织灌注不足
查看答案
应激性急性胃炎主要发病机制A.胃黏膜微循环障碍B.抑制前列腺素合成C.亲脂性，破坏黏膜屏障D.黏液屏障分泌减少E.胆盐.磷脂酶A和其他胰酶破坏
查看答案
NSAID急性胃炎主要发病机制A.胃黏膜微循环障碍B.抑制前列腺素合成C.亲脂性，破坏黏膜屏障D.黏液屏障分泌减少E.胆盐.磷脂酶A和其他胰酶破坏
查看答案
胆汁反流性胃炎主要发病机制是A．胃黏膜微循环障碍B．抑制前列腺素合成C．亲脂性，破坏黏膜屏障D．胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏E．黏液屏障分泌减少
查看答案
NSAID类药物引起的急性胃炎主要发病机制是A．胃黏膜微循环障碍B．抑制前列腺素合成C．亲脂性，破坏黏膜屏障D．胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏E．黏液屏障分泌减少
查看答案
抗肿瘤药物引起的急性胃炎的主要发病机制是A．胃黏膜微循环异常B．抑制前列腺素的合成C．直接破坏黏膜屏障D．细胞毒作用E．胃黏膜缺氧
查看答案
白及的药理作用是A.降血脂B.保护胃黏膜C.改善微循环D.促进纤维蛋白溶解E.扩血管、降血压
查看答案
休克最基本的病理生理改变为（ ）。A.有效循环血量锐减和组织灌注不足B.有效循环血量锐减和微循环障碍C.有效循环血量锐减和代谢障碍D.有效循环血量锐减和细胞受损E.微循环障碍合和组织灌注不足
查看答案
休克的本质是A.代谢性酸中毒 B.微循环障碍 C.氧供给不足和需求增加D.细胞功能障碍
查看答案
与严重微循环障碍有关（ ）。
查看答案
NSAID急性胃炎主要发病机制（）A、胃黏膜微循环障碍B、抑制前列腺素合成C、亲脂性，破坏黏膜屏障D、黏液屏障分泌减少E、胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏
查看答案
试述休克早期微循环障碍的机制。
查看答案
感染性休克微循环障碍的分期有（）A、微循环障碍期B、缺血缺氧期C、血管痉挛期D、瘀血缺氧期E、坏死期
查看答案
单选题应激性急性胃炎主要发病机制（）.A胃黏膜微循环障碍B抑制前列腺素合成C亲脂性，破坏黏膜屏障D黏液屏障分泌减少E胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏
查看答案
单选题NSAID急性胃炎主要发病机制（）A胃黏膜微循环障碍B抑制前列腺素合成C亲脂性，破坏黏膜屏障D黏液屏障分泌减少E胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏
查看答案
单选题休克病人最基本的病理生理改变为（）A有效循环血量锐减和组织灌注不足B循环血量锐减和微循环障碍C微循环障碍和代谢障碍D组织灌注不足和细胞受损E微循环障碍和组织灌注不足
查看答案
填空题在对细菌性痢疾解除微循环障碍时，应及早应用_____改善微循环。
查看答案
配伍题NSAID急性胃炎主要发病机制（）|应激性急性胃炎主要发病机制（）A胃黏膜微循环障碍B抑制前列腺素合成C亲脂性，破坏黏膜屏障D黏液屏障分泌减少E胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏
查看答案
热门标签