强心苷引起心脏毒性的机制是过度抑制了()A、Na+-K+-ATP酶B、血管紧张素Ⅰ转换酶C、碳酸酐酶D、胆碱酯酶E、细胞色素氧化酶

强心苷引起心脏毒性的机制是过度抑制了()

  • A、Na+-K+-ATP酶
  • B、血管紧张素Ⅰ转换酶
  • C、碳酸酐酶
  • D、胆碱酯酶
  • E、细胞色素氧化酶

相关考题:

使用奎尼丁治疗心房纤颤时,常先用强心苷的原因是( )A、强心苷提高奎尼丁的血药浓度B、强心苷拮抗奎尼丁的血管扩张作用C、强心苷能抑制房室传导,从而控制心室率D、强心苷能促进房室传导,从而控制心室率E、强心苷拮抗奎尼丁对心脏的抑制作用

主要为心脏毒性,可引起各种心律失常表现的成分是A、强心苷B、黄酮苷C、氰苷D、生物碱E、皂苷

简述强心苷对心脏的作用、作用机制及临床应用。

强心苷的心脏毒性原因是过度抑制A、Na、K-ATP酶B、碳酸酐酶C、磷酸二酯酶D、,血管紧张素Ⅰ转换酶E、H、K-ATP酶

强心苷中毒致死的主要原因是 A、惊厥B、呼吸麻痹C、心脏毒性D、肝毒性E、休克

强心苷引起心脏毒性的机制是过度抑制了下述哪一种酶A.Na+、K+-ATP酶B.碳酸酐酶C.胆碱酯酶D.血管紧张素I转换酶E.细胞色素氧化酶

强心苷的心脏毒性原因是过度抑制A.Na+、K+一ATP酶B.碳酸酐酶C.磷酸二酯酶SX 强心苷的心脏毒性原因是过度抑制A.Na+、K+一ATP酶B.碳酸酐酶C.磷酸二酯酶D.血管紧张素l转换酶E.H+、K+.ATP酶

患者女性,47岁,患慢性心功能不全,服用强心苷治疗中,将两次的药一次服用,结果引起室性心动过速,诊断为强心苷用药过量。强心苷过量引起室性心动过速的机制是过度A.激动心脏β1受体B.阻断心脏β1受体C.激动心脏M受体D.阻断心脏M受体E.抑制NA.+-K+-A.TP酶

强心苷引起心脏毒性的机制是A.过度抑制胆碱酯酶B.过度抑制NA.+-K+-A.TP酶C.过度抑制环氧化化酶D.过度抑制单胺氧化酶E.过度抑制碳酸酐酶

强心苷引起心脏毒性的机制是A:过度抑制Na+-K+-ATP酶B:过度抑制碳酸酐酶C:过度抑制胆碱酯酶D:过度抑制血管紧张素I转化酶E:过度抑制细胞色素氧化酶

主要为心脏毒性,可引起各种心律失常表现的成分是A. 黄酮苷 B. 强心苷 C. 皂苷D. 生物碱 E. 氰苷

强心苷引起心脏毒性的机制是A.过度抑制Na(~+.gif]-K-ATP酶B.过度抑制碳酸酐酶C.过度抑制胆碱酯酶D.过度抑制血管紧张素I转化酶E.过度抑制细胞色素氧化酶

强心苷的心脏毒性原因是过度抑制A.Na、K-ATP酶B.碳酸酐酶C.磷酸二酯酶D.血管紧张素I转换酶E.H、K-ATP酶

强心苷的心脏毒性原因是过度抑制A:Na+、K+-ATP酶B:碳酸酐酶C:磷酸二酯酶D:血管紧张素Ⅰ转换酶E:H+、K+-ATP酶

强心苷诱发心律失常和视觉异常的毒性作用机制是什么?

排钾利尿药使心脏对强心苷感受性增强的机制是()

马钱子引起毒性的成分是()A、乌头碱B、马兜铃酸C、强心苷D、氰苷E、士的宁

患者女性,47岁,患慢性心功能不全,服用强心苷治疗中,将两次的药一次服用,结果引起室性心动过速,诊断为强心苷用药过量。强心苷过量引起室性心动过速的机制是过度()A、抑制Na+-K+ATP酶B、激动心脏β1受体C、阻断心脏β2受体D、激动心脏M受体E、阻断心脏M受体

强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现?一旦出现心脏毒性反应应如何治疗?

强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么?

有关米力农的叙述正确的是()。A、属强心苷类药B、属磷酸二酯酶Ⅲ抑制药C、有正性肌力作用和血管收缩作用D、合用会增加强心苷毒性E、可引起血小板减少

单选题使用奎尼丁治疗心房纤颤时,常先用强心苷的原因是()。A强心苷提高奎尼丁的血药浓度B强心苷拮抗奎尼丁的血管扩张作用C强心苷能抑制房室传导,从而控制心室率D强心苷能促进房室传导,从而控制心室率E强心苷拮抗奎尼丁对心脏的抑制作用

单选题主要为心脏毒性,可引起各种心律失常表现的成分是()A强心苷B黄酮苷C氰苷D生物碱E皂苷

问答题强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现?一旦出现心脏毒性反应应如何治疗?

单选题强心苷引起心脏毒性的机制是过度抑制了()ANa+-K+-ATP酶B血管紧张素Ⅰ转换酶C碳酸酐酶D胆碱酯酶E细胞色素氧化酶

单选题有关米力农的叙述正确的是()A属强心苷类药B属磷酸二酯酶Ⅲ抑制药C有正性肌力作用和血管收缩作用D合用会增加强心苷毒性E可引起血小板减少

单选题强心苷心脏毒性的发生机制是(  )。A增加心肌抑制因子的释放B使心肌细胞Ca2+降低C使心肌细胞K+内流增加D抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶E兴奋心脏细胞膜Na+-K+-ATP酶