强心苷引起心脏毒性的机制是A:过度抑制Na+-K+-ATP酶B:过度抑制碳酸酐酶C:过度抑制胆碱酯酶D:过度抑制血管紧张素I转化酶E:过度抑制细胞色素氧化酶

强心苷引起心脏毒性的机制是

A:过度抑制Na+-K+-ATP酶
B:过度抑制碳酸酐酶
C:过度抑制胆碱酯酶
D:过度抑制血管紧张素I转化酶
E:过度抑制细胞色素氧化酶

参考解析

解析：强心苷引起心脏毒性的机制是明显抑制Na+-K+-ATP酶，导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性增高，传导减慢而引起心律失常。

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主要为心脏毒性，可引起各种心律失常表现的成分是A、强心苷B、黄酮苷C、氰苷D、生物碱E、皂苷
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简述强心苷对心脏的作用、作用机制及临床应用。
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强心苷中毒致死的主要原因是 A、惊厥B、呼吸麻痹C、心脏毒性D、肝毒性E、休克
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强心苷引起心脏毒性的机制是过度抑制了下述哪一种酶A．Na+、K+-ATP酶B．碳酸酐酶C．胆碱酯酶D．血管紧张素I转换酶E．细胞色素氧化酶
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患者女性，47岁，患慢性心功能不全，服用强心苷治疗中，将两次的药一次服用，结果引起室性心动过速，诊断为强心苷用药过量。强心苷过量引起室性心动过速的机制是过度A.激动心脏β1受体B.阻断心脏β1受体C.激动心脏M受体D.阻断心脏M受体E.抑制NA.+-K+-A.TP酶
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主要为心脏毒性，可引起各种心律失常表现的成分是A. 黄酮苷 B. 强心苷 C. 皂苷D. 生物碱 E. 氰苷
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强心苷引起心脏毒性的机制是过度抑制了（）A、Na+-K+-ATP酶B、血管紧张素Ⅰ转换酶C、碳酸酐酶D、胆碱酯酶E、细胞色素氧化酶
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强心苷最常见的是心脏毒性反应，而最严重的是胃肠道反应.
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排钾利尿药使心脏对强心苷感受性增强的机制是（）
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强心苷中毒可引起心脏出现各种类型的心律失常。（）
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马钱子引起毒性的成分是（）A、乌头碱B、马兜铃酸C、强心苷D、氰苷E、士的宁
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患者女性，47岁，患慢性心功能不全，服用强心苷治疗中，将两次的药一次服用，结果引起室性心动过速，诊断为强心苷用药过量。强心苷过量引起室性心动过速的机制是过度（）A、抑制Na+－K+ATP酶B、激动心脏β1受体C、阻断心脏β2受体D、激动心脏M受体E、阻断心脏M受体
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强心苷中毒致死的主要原因是（）。A、肝毒性B、神经系统反应C、心脏毒性D、胃肠道反应E、肾毒性
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强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现？一旦出现心脏毒性反应应如何治疗？
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强心苷引起心脏毒性最严重的症状是（）A、室性早博B、房性早博C、心动过缓D、房室传导阻滞E、室性心动过速
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强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？
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单选题马钱子引起毒性的成分是（）A乌头碱B马兜铃酸C强心苷D氰苷E士的宁
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配伍题强心苷最主要、最危险的毒性反应是（）。|强心苷最早的不良反应是（）。A过敏反应B胃肠道反应C中枢神经系统反应D心脏毒性E血液系统毒性
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单选题强心苷引起心脏毒性的机制是过度抑制了（）ANa+-K+-ATP酶B血管紧张素Ⅰ转换酶C碳酸酐酶D胆碱酯酶E细胞色素氧化酶
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