肝素抗凝的主要机制是A、抑制血小板的聚集B、抑制凝血酶原的激活C、抑制因子Ⅹ的激活D、促进纤维蛋白吸附凝血酶E、增强抗凝血酶Ⅲ的活性
肝素抗凝的主要机制是
A、抑制血小板的聚集
B、抑制凝血酶原的激活
C、抑制因子Ⅹ的激活
D、促进纤维蛋白吸附凝血酶
E、增强抗凝血酶Ⅲ的活性
B、抑制凝血酶原的激活
C、抑制因子Ⅹ的激活
D、促进纤维蛋白吸附凝血酶
E、增强抗凝血酶Ⅲ的活性
参考解析
解析：肝素增强了抗凝血酶Ⅲ活性数百倍。
肝素影响凝血过程的许多环节。
⑴抑制凝血酶原激酶的形成：（增强了抗凝血酶Ⅲ活性数百倍）
①肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素AT-Ⅲ复合物；
②AT-Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，对具有丝氨酸蛋白酶活性的凝血因子，如因子Ⅻa、Ⅺa和Ⅹa等灭活；
③肝素是与AT-Ⅲ的δ氨基赖氨酸残基结合成复合物，加速其对凝血因子的灭活作用，从而抑制凝血酶原激酶的形成，并能对抗已形成的凝血酶原激酶的作用。
⑵干扰凝血酶的作用：小剂量肝素与AT-Ⅲ结合后即使AT-Ⅲ的反应部位（精氨酸残基）更易与凝血酶的活性中心（丝氨酸残基）结合成稳定的凝血酶－抗凝血酶复合物，从而灭活凝血酶，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
⑶干扰凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，影响非溶性纤维蛋白的形成；阻止凝血酶对因子Ⅷ和Ⅴ的正常激活。⑷防止血小板的聚集和破坏：肝素能阻止血小板的粘附和聚集，从而防止血小板崩解而释放血小板第3因子及5-羟色胺。肝素的抗凝作用与其分子中具有强阴电荷的硫酸根有关。当硫酸基团被水解或被带有强阳电荷的鱼精蛋白中和后，迅即失去抗凝活力
肝素影响凝血过程的许多环节。
⑴抑制凝血酶原激酶的形成：（增强了抗凝血酶Ⅲ活性数百倍）
①肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素AT-Ⅲ复合物；
②AT-Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，对具有丝氨酸蛋白酶活性的凝血因子，如因子Ⅻa、Ⅺa和Ⅹa等灭活；
③肝素是与AT-Ⅲ的δ氨基赖氨酸残基结合成复合物，加速其对凝血因子的灭活作用，从而抑制凝血酶原激酶的形成，并能对抗已形成的凝血酶原激酶的作用。
⑵干扰凝血酶的作用：小剂量肝素与AT-Ⅲ结合后即使AT-Ⅲ的反应部位（精氨酸残基）更易与凝血酶的活性中心（丝氨酸残基）结合成稳定的凝血酶－抗凝血酶复合物，从而灭活凝血酶，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
⑶干扰凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，影响非溶性纤维蛋白的形成；阻止凝血酶对因子Ⅷ和Ⅴ的正常激活。⑷防止血小板的聚集和破坏：肝素能阻止血小板的粘附和聚集，从而防止血小板崩解而释放血小板第3因子及5-羟色胺。肝素的抗凝作用与其分子中具有强阴电荷的硫酸根有关。当硫酸基团被水解或被带有强阳电荷的鱼精蛋白中和后，迅即失去抗凝活力
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下面关于肝素的描述，哪一项是错误的A、肝素为硫酸黏多糖类物质B、抗凝作用主要表现为抗FⅩa和凝血酶C、抗凝机制与蛋白C系统密切相关D、肝素还有促进内皮细胞释放t-PA，增强纤溶活性的作用E、主要由肺或肠黏膜肥大细胞合成
肺栓塞的抗凝治疗，错误的是（）A、可以直接使用华法林抗凝治疗B、使用普通肝素抗凝，然后过渡到口服华法林C、使用低分子肝素抗凝治疗5d后，改为口服华法林抗凝D、使用低分子肝素加口服华法林抗凝，5d后停用低分子肝素E、使用肝素和华法林抗凝，待INR≥2.0连续2d时，停用肝素治疗
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