阿司匹林的抗血小板作用机制是A．促进血小板中PGI2的合成B．促进血管内皮细胞中PGI2的合成C．抑制血小板中TXA2的合成D．抑制血管内皮细胞中TXA2的合成E．激活环氧酶
阿司匹林抗血小板聚集的机制是A．增加PGI2的合成B．减少TXA2的生成C．阻止TXA2的降解D．抑制血小板激活因子的作用E．减少PGI2的降解
多巴胺舒张肾血管是由于A．抑制单胺氧化酶B．抑制胆碱酯酶C．激动多巴胺受体D．阻断多巴胺受体E．抑制TXA合成
阿司匹林的抗血小板作用机制为（ ）。A．抑制血小板中TXA2的合成B．抑制内皮细胞中TXA2的合成C．激活环氧酶D．促进内皮细胞中PGI2的合成E．促进血小板中PGI2的合成
有机磷酸酯类农药中毒的机制是A．抑制单胺氧化酶B．抑制胆碱酯酶C．激动多巴胺受体D．阻断多巴胺受体E．抑制TXA合成
阿司匹林抑制血小板聚集的机制是A．促进环氧酶，增加TXA2合成B．抑制环氧酶，减少TXA2合成C．对抗TXA2的作用D．抑制血小板生成E．诱经导环氧酶增加PGE2的合成
阿司匹林抑制血小板聚集的机制是A.促进环氧酶，增加TXA2合成B.抑制环氧酶，减少TXA2合成C.对抗TXA2的作用D.抑制血小板生成E.诱导环氧酶增加PGE2的合成
小剂量阿司匹林预防血栓形成的机制是A.抑制磷脂酶B.抑制TXA的合成C.减少PGI的合成D.抑制凝血酶原E.减少花生四烯酸的合成
A.抑制单胺氧化酶B.激动多巴胺受体C.抑制TXA2合成D.阻断多巴胺受体E.抑制胆碱酯酶多巴胺舒张肾血管是由于
关于双嘧达莫抗血栓作用机制的描述，错误的是A.抑制磷脂酶A活性，使TXA的合成减少B.抑制磷酸二酯酶活性，使cAMP合成增加C.激活腺苷酸环化酶，使cAMP合成增加D.增强PGI活性E.抑制血小板环氧酶的活性，使TXA的合成减少
阿司匹林预防血栓形成的机制是A.促进PGI合成B.抑制凝血酶原C.抑制TXA合成D.抑制PGI合成E.促进TXA合成
麝香降压作用的机理是A.增加冠状动脉血流量B.阻断β受体C.抑制TXA2合成D.促进PGI2合成E.扩张外周血管
A.抑制凝血酶作用B.抑制TXA合成C.增加冠状动脉血流量D.阻断B受体E.促进PGI合成苏合香抗血小板聚集的作用环节是
麝香抗心肌缺血的作用环节是A.增加冠状动脉血流量B.阻断β受体C.抑制TXA2合成D.促进PGI2合成E.扩张外周血管
A.增加冠状动脉血流量B.阻断β受体C.抑制TXA合成D.促进PGI合成E.扩张外周血管麝香抗心肌缺血的作用环节是
阿司匹林通过减少TXA2合成而抗血小板聚集的作用环节是A. 抑制COX B. 抑制TXA2合成酶C. 抑制PGI2合成酶D. 抑制PLA2
雷尼替丁抑制胃酸分泌的机制是( )A.阻断H受体B.阻断H受体C.阻断M受体D.促进PGE合成E.抑制胃壁细胞质子泵活性
阿司匹林的抗血小板作用机制为A.促进内皮细胞中PGI的合成B.促进血小板中PGI的合成C.抑制血小板中TXA的合成D.激活环氧酶E.抑制内皮细胞中TXA的合成
阿司匹林抑制血小板聚集的机制是A.诱导环氧酶增加PGE的合成B.抑制环氧酶，减少TXA合成C.对抗TXA的作用D.抑制血小板生成E.促进环氧酶，增加1XA合成
阿司匹林抑制血小板聚集，抗血栓形成的作用机制是A.与血小板表面ADP受体结合B.抑制磷酸二酯酶C.抑制环氧酶，减少TXA生成D.促进PGI合成E.抑制脂氧酶，减少TXA生成
A.阻断β受体B.抑制凝血酶作用C.抑制TXA合成D.促进PGI合成E.增加冠状动脉血流量苏合香抗心肌缺血的作用环节是
阿昔单抗的作用机制是A.阻断血小板膜糖蛋白受体B.抑制TXA合成酶，使TXA合成减少C.使血管内皮产生PGI增多D.激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度增高E.抑制磷酸二酯酶
阿司匹林的抗血小板作用机制为（）A、抑制血小板中TXA2的合成B、抑制内皮细胞中TXA2的合成C、激活环氧酶D、促进内皮细胞中PGI2的合成E、促进血小板中PGI2的合成
小剂量阿司匹林预防血栓形成的机制是（）A、促进血小板TXA2合成B、抑制血小板TXA2合成C、促进血管壁PGI2合成D、抑制血管壁PGI2合成E、抑制白三烯生成
麝香抗炎作用机理之一是（）A、增加冠状动脉血流量B、阻断в受体C、抑制TXA2合成D、促进PGI2合成E、抑制凝血酶作用
单选题麝香抗炎作用机理之一是（）A增加冠状动脉血流量B阻断в受体C抑制TXA2合成D促进PGI2合成E抑制凝血酶作用
单选题小剂量阿司匹林预防血栓形成的机制是（）A促进血小板TXA2合成B抑制血小板TXA2合成C促进血管壁PGI2合成D抑制血管壁PGI2合成E抑制白三烯生成
合成
合成