填空题阿司匹林对抗血小板聚集的主要药理作用机制是抑制()

填空题
阿司匹林对抗血小板聚集的主要药理作用机制是抑制()

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大剂量阿司匹林引起胃出血的主要原因是抑制血小板聚集。()

香豆素类的抗凝机制是A、对抗Ca2+B、抑制凝血酶的形成C、对抗维生素KD、抗血小板聚集E、抑制纤维蛋白的形成

阿司匹林抑制血小板聚集的机理是A、抑制TXA2合成酶,减少TXAe的合成B、抑制环氧酶,减少TXA2合成C、对抗TXA2的作用D、抑制血小板生成E、诱导环氧酶使PGl2的合成增加

银杏内酯抑制血小板聚集的作用机制是A、抑制磷酸二酯酶活性,升高血小板cAMPB、对抗血小板活化因子(PAF)C、抑制环氧酶活性,减少TXA2合成D、对抗ADP诱导的血小板聚集

阿司匹林的药理作用有()。 A、解热B、抗炎C、镇痛D、抗血小板聚集

阿司匹林的药理作用与影响TXA2的合成相关的是A.解热作用B.镇痛作用C.抑制血小板聚集D.抗炎抗风湿作用E.阿司匹林哮喘

阿司匹林抑制血小板聚集的机制是A.促进环氧酶,增加TXA2合成B.抑制环氧酶,减少TXA2合成C.对抗TXA2的作用D.抑制血小板生成E.诱经导环氧酶增加PGE2的合成

抑制血小板聚集功能的药物是A.布洛芬B.ACEIC.泼尼松D.阿司匹林SX 抑制血小板聚集功能的药物是A.布洛芬B.ACEIC.泼尼松D.阿司匹林E.苯丙酸诺龙

阿司匹林抑制血小板聚集的机制是

阿司匹林抑制血小板聚集的机制是A.促进环氧酶,增加TXA2合成B.抑制环氧酶,减少TXA2合成C.对抗TXA2的作用D.抑制血小板生成E.诱导环氧酶增加PGE2的合成

知识点:阿司匹林药理 对阿司匹林药理作用叙述A.预防高血压B.降低血脂C.抑制血小板聚集D.治疗心绞痛E.治疗静脉曲张

阿司匹林抑制血小板聚集的机制是A.诱导环氧酶增加PGE的合成B.抑制环氧酶,减少TXA合成C.对抗TXA的作用D.抑制血小板生成E.促进环氧酶,增加1XA合成

做PAgT时,试验前一周内病人禁服阿司匹林类药物,其原因是A.阿司匹林可抑制血小板的释放反应,抑制其聚集B.阿司匹林促使血小板释放反应,抑制其聚集C.阿司匹林根本不影响血小板的释放反应及其聚集D.阿司匹林可减弱血小板的释放反应及聚集E.阿司匹林可抑制血小板的释放,促进其聚集

下列关于阿司匹林药理作用的描述,正确的是( )A.抗炎作用B.镇痛作用C.解热作用D.抗血小板聚集作用E.抑制呼吸作用

下列关于阿司匹林药理作用的描述,正确的是()A抗炎作用B镇痛作用C解热作用D抗血小板聚集作用E抑制呼吸作用

阿司匹林抗血栓形成的机制是直接对抗血小板聚集。

阿司匹林防止血栓形成的机制是:A、激活环加氧酶,增加血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓B、抑制环加氧酶,减少前列环素生成,抗血小板聚集及抗血C、抑制环加氧酶,减少血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓D、抑制环氧酶,增加前列环素生成,抗血小板聚集及抗血栓

阿司匹林抑制血小板聚集的机制是()A、促进环氧酶,增加1XA2合成B、抑制环氧酶,减少TXA2合成C、对抗TXA2的作用D、抑制血小板生成E、诱导环氧酶增加PGE2的合成

银杏内酯抑制血小板聚集的作用机制是()A、抑制磷酸二酯酶活性,升高血小板CAMPB、对抗血小板活化因子PAFC、抑制环氧酶活性,减少TXA2合成D、对抗ADP诱导的血小板聚集E、促进PGI2生成

小剂量阿司匹林预防血栓形成的机制是()A、抑制PGI:合成B、抑制TXA2合成C、抑制凝血酶原D、直接抑制血小板聚集E、抑制凝血因子形成

做PAgT时,试验前一周内病人禁服阿司匹林类药物,其原因是()。A、阿司匹林可抑制血小板的释放反应,抑制其聚集B、阿司匹林促使血小板释放反应,抑制其聚集C、阿司匹林根本不影响血小板的释放反应及其聚集D、阿司匹林可减弱血小板的释放反应及聚集E、阿司匹林可抑制血小板的释放,促进其聚集

阿司匹林抑制血小板聚集的机制是()A、抑制凝血酶B、激活纤溶酶C、抑制环氧酶D、抑制叶酸合成酶E、抑制磷酸二酯酶

阿司匹林对抗血小板聚集的主要药理作用机制是抑制()

单选题做PAgT时,试验前1周内病人禁服阿司匹林类药物,其原因是()A阿司匹林可抑制血小板的释放反应,抑制其聚集B阿司匹林促使血小板释放反应,抑制其聚集C阿司匹林根本不影响血小板的释放反应及其聚集D阿司匹林可减弱血小板的释放反应及聚集E阿司匹林可抑制血小板的释放,促进其聚集

判断题阿司匹林抗血栓形成的机制是直接对抗血小板聚集。A对B错

多选题下列关于阿司匹林药理作用的描述,正确的是( )A抗炎作用B镇痛作用C解热作用D抗血小板聚集作用E抑制呼吸作用

填空题阿司匹林对抗血小板聚集的主要药理作用机制是抑制()

单选题银杏内酯抑制血小板聚集的作用机制是()A抑制磷酸二酯酶活性,升高血小板CAMPB对抗血小板活化因子PAFC抑制环氧酶活性,减少TXA2合成D对抗ADP诱导的血小板聚集E促进PGI2生成