休克Ⅱ期血压下降的主要发病机制是A、心功能不全B、血液重新分布C、外周动脉紧张度不足D、微循环淤血，回心血量减少E、交感神经过度兴奋后引起衰竭
休克Ⅱ期血压下降的主要发病机制是
A、心功能不全
B、血液重新分布
C、外周动脉紧张度不足
D、微循环淤血，回心血量减少
E、交感神经过度兴奋后引起衰竭
B、血液重新分布
C、外周动脉紧张度不足
D、微循环淤血，回心血量减少
E、交感神经过度兴奋后引起衰竭
参考解析
解析：休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期)
(1)微循环的改变
1)血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；
2)真毛细血管网大量开放。
(2)微循环改变的机制
1)酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；
2)局部舒血管代谢产物增多：组胺：激肽、腺苷等代谢产物堆积；
3)血液流变学改变；
4)内毒素等的作用。
(1)微循环的改变
1)血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；
2)真毛细血管网大量开放。
(2)微循环改变的机制
1)酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；
2)局部舒血管代谢产物增多：组胺：激肽、腺苷等代谢产物堆积；
3)血液流变学改变；
4)内毒素等的作用。
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