慢性二尖瓣关闭不全血流动力障碍结果造成下列哪种改变A、左房和左室扩大 B、左室扩大 C、全心扩大 D、左房和右室扩大 E、左室肥厚

慢性二尖瓣关闭不全血流动力障碍结果造成下列哪种改变

A、左房和左室扩大
B、左室扩大
C、全心扩大
D、左房和右室扩大
E、左室肥厚

参考解析

解析:慢性二尖瓣反流时,左室对慢性容量负荷过度的代偿机制是增加左室舒张末容量,通过Frank-Starling机制使左室心搏量增加。心肌代偿性离心性扩大和肥厚,更有利于左室舒张末期容量的增加。此外,左室收缩期排血入低压的左房,室壁应力下降快,有利于左室排空,故左室仍可维持正常的前向心搏量。慢性二尖瓣反流时左房顺应性增加,左房扩大和左室于较长时间内适应容量负荷增加,使左房压和左室舒张末压不致明显上升,故在相当长时期内不出现肺淤血而无临床症状。但持续严重的过度负荷,终致左室心肌功能衰竭,左室舒张末压和左房压明显上升,肺淤血出现,最终肺动脉高压和右室衰竭发生。
急性二尖瓣反流时左室血反流到左房,与肺静脉的前向血流于舒张期充盈左室,。致左房和左室容量负荷骤增。由于左室扩张程度有限,总的左室心搏量增加不足以代偿反流量,故前向心搏量和心排血量明显减少,导致左室舒张末压急骤上升,继之左房压亦急剧升高,导致肺淤血,甚至急性肺水肿,相继肺动脉高压和右心衰竭。

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