左旋多巴A.失神发作B.重症肌无力C.抗震颤麻痹D.抑制血小板聚集E.直接兴奋延髓呼吸中枢
左旋多巴
A.失神发作
B.重症肌无力
C.抗震颤麻痹
D.抑制血小板聚集
E.直接兴奋延髓呼吸中枢
参考解析
解析：新斯的明可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M及N样作用，其中兴奋骨骼肌作用强（抑制胆碱酯酶、促进运动神经末梢释放乙酰胆碱以及直接兴奋N2受体有关），主要用于重症肌无力症以控制疾病症状。
左旋多巴在脑内转变生成DA，补充递质的不足，发挥抗震颤麻痹作用，用于治疗帕金森病。
乙琥胺抗癫痫作用特点①与抑制神经元T型Ca2+通道有关：②仅为失神发作首选药。
前列环素是强大的血小板聚集内源性抑制药。
尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO2的敏感性；也可通过刺激颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；使呼吸加深加快。
左旋多巴在脑内转变生成DA，补充递质的不足，发挥抗震颤麻痹作用，用于治疗帕金森病。
乙琥胺抗癫痫作用特点①与抑制神经元T型Ca2+通道有关：②仅为失神发作首选药。
前列环素是强大的血小板聚集内源性抑制药。
尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO2的敏感性；也可通过刺激颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；使呼吸加深加快。
相关考题：
左旋多巴与卡比多巴合用治疗帕金森病的机制是（ ）。A．减慢左旋多巴肾脏排泄，增强其疗效B．卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴疗效C．提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴疗效D．抑制多巴胺再摄取，增强左旋多巴疗效E．卡比多巴能促进左旋多巴脱羧成多巴胺，增强左旋多巴疗效
某帕金森病患者先后应用左旋多巴、司来吉兰和苯海索后出现了严重的不良反应，那么该患者停药顺序为A、苯海索-左旋多巴-司来吉兰B、司来吉兰-苯海索-左旋多巴C、司来吉兰-左旋多巴-苯海索D、苯海索-司来吉兰-左旋多巴E、左旋多巴-司来吉兰-苯海索
关于左旋多巴的药理作用与作用机制，叙述正确的有A.左旋多巴本身并无药理活性B.左旋多巴可通过血一脑脊液屏障C.左旋多巴大多进入脑内D.左旋多巴可刺激突触后多巴胺受体E.左旋多巴对轻中度患者的疗效较好，重度或老年人则较差
维生素B6与左旋多巴合用可（）。A、增强左旋多巴的治疗作用B、减少左旋多巴的副作用C、抑制多巴脱羧酶的活性，增高左旋多巴的血浓度D、增强多巴脱羧酶的活性，增高左旋多巴的血浓度E、增加左旋多巴的外周副作用
左旋多巴和卡比多巴合用治疗帕金森病的机制是（）A、减慢左旋多巴肾脏排泄，增强其疗效B、卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴疗效C、提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴疗效D、抑制左旋多巴再摄取，增强左旋多巴疗效E、卡比多巴能促进左旋多巴脱羧成多巴胺，增强左旋多巴的疗效
左旋多巴与卡比多巴合用治疗帕金森病的机制是（）A、减慢左旋多巴肾脏排泄，增强其疗效B、卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴疗效C、提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴疗效D、抑制多巴胺再摄取，增强左旋多巴疗效E、卡比多巴能促进左旋多巴脱羧成多巴胺，增强左旋多巴疗效
单选题维生素B6与左旋多巴合用可产生的效果是（ ）。A增加左旋多巴转化成多巴胺，降低疗效B减少左旋多巴转化成多巴胺，增强疗效C增加左旋多巴的作用D增加左旋多巴的血药浓度E抑制多巴脱羧酶的活性
单选题具有抗病毒作用的抗帕金森病药物是（）卡比多巴与左旋多巴合用治疗帕金森病的意义是（）A减慢左旋多巴肾脏排泄，增强其疗效B卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴疗效C提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴疗效D抑制多巴胺再摄取，增强左旋多巴疗效E卡比多巴能促进左旋多巴脱羧成多巴胺，增强左旋多巴疗效
单选题维生素B6与左旋多巴合用可（）。A增强左旋多巴的治疗作用B减少左旋多巴的副作用C抑制多巴脱羧酶的活性，增高左旋多巴的血浓度D增强多巴脱羧酶的活性，增高左旋多巴的血浓度E增加左旋多巴的外周副作用
单选题卡比多巴与左旋多巴合用的理由是（ ）。A提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效B减慢左旋多巴由肾脏排泄，增强左旋多巴的疗效C卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴的疗效D抑制多巴胺的再摄取，增强左旋多巴的疗效E卡比多巴阻断胆碱受体，增强左旋多巴的疗效
单选题左旋多巴和卡比多巴合用治疗帕金森病的机制是（）A减慢左旋多巴肾脏排泄，增强其疗效B卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴疗效C提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴疗效D抑制左旋多巴再摄取，增强左旋多巴疗效E卡比多巴能促进左旋多巴脱羧成多巴胺，增强左旋多巴的疗效
单选题复方左旋多巴的组成应是（）A左旋多巴+COMT抑制剂B左旋多巴+MAO-B抑制剂C左旋多巴+MAO-A抑制剂D左旋多巴+中枢多巴脱羧酶抑制剂E左旋多巴+外周多巴脱羧酶抑制剂