帕金森病主要生化病理是在黑质.纹状体中()A、多巴胺增多,乙酰胆碱能功能减退B、多巴胺减少,乙酰胆碱能功能减退C、多巴胺增多,乙酰胆碱能功能减退D、多巴胺减少,乙酰胆碱能功能亢进E、多巴胺减少,GABA神经递质增多

帕金森病主要生化病理是在黑质.纹状体中()

  • A、多巴胺增多,乙酰胆碱能功能减退
  • B、多巴胺减少,乙酰胆碱能功能减退
  • C、多巴胺增多,乙酰胆碱能功能减退
  • D、多巴胺减少,乙酰胆碱能功能亢进
  • E、多巴胺减少,GABA神经递质增多

相关考题:

左旋多巴治疗帕金森病的机制是() A、左旋多巴在脑内转变为DA,补充纹状体内DA的不足B、提高纹状体中乙酰胆碱的含量C、提高纹状体中5-HT含量D、降低黑质中乙酰胆碱的含量E、阻断黑质中胆碱受体

苯海索(安坦)治疗帕金森病的作用机制是A.阻断中枢胆碱受体,减弱黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用B.阻断多巴胺受体,降低黑质-纹状体通路中多巴胺的作用C.兴奋多巴胺受体,增强黑质-纹状体通路中多巴胺的作用D.兴奋中枢的胆碱受体,增强黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用E.抑制5-羟色胺在脑中的生成和作用

帕金森病的主要化学病理是()。 A、黑质5-HT减少,Ach相对增多B、黑质Ach增多,DA相对不足C、纹状体DA相对不足,Ach相对增多D、纹状体组胺减少,5-HT增多E、黑质DA明显减少,Ach相对增多

溴隐亭治疗帕金森病的机制是A、激动黑质-纹状体通路胆碱受体B、阻断黑质-纹状体通路胆碱受体C、激动黑质-纹状体通路多巴胺受体D、阻断黑质-纹状体通路多巴胺受体E、促进黑质-纹状体通路神经元释放多巴胺

苯海索(安坦)治疗帕金森病的作用机制是A.阻断中枢胆碱受体,减弱黑质一纹状体通路中乙酰胆碱的作用B.阻断多巴胺受体,降低黑质一纹状体通路中多巴胺的作用C.兴奋多巴胺受体,增强黑质一纹状体通路中多巴胺的作用D.兴奋中枢的胆碱受体,增强黑质一纹状体通路中乙酰胆碱的作用E.抑制5-羟色胺在脑中的生成和作用

帕金森病的病变部位是A.黑质 B.丘脑底核 C.新纹状体 D.旧纹状体

帕金森病主要的病理改变在A.小脑及脑干B.黑质纹状体C.大脑皮质D.周围神经E.外周肌肉

左旋多巴治疗帕金森病的机制是A.提高黑质-纹状体中乙酰胆碱的含量B.提高纹状体中5-羟色胺含量C.阻断黑质中胆碱受体D.降低黑质中乙酰胆碱的含量E.左旋多巴在脑内转变为多巴胺,补充纹状体内多巴胺的不足

帕金森病主要的病理改变在()。A、小脑及脑干B、黑质纹状体C、大脑皮质D、周围神经

帕金森病患者肌张力增高、动作减少等运动症状的生化基础是以下原因,除了()A、黑质DA神经元变性丢失B、黑质-纹状体DA通路变性C、纹状体DA含量显著降低D、基底核中5-HT含量改变E、Ach系统相对亢进

左旋多巴治疗帕金森病的机制是()。A、在脑内转变为DA;补充纹状体内DA的不足B、提高纹状体中乙酰胆碱的含量C、提高纹状体中5-HT的含量D、降低黑质中乙酰胆碱的含量E、阻断黑质中胆碱受体

帕金森病主要的病理改变在()。A、小脑及脑干B、黑质纹状体C、大脑皮质D、周围神经E、外周肌肉

帕金森病患者生化改变主要是黑质-纹状体系统中()A、多巴胺减少B、谷氨酸增加C、多巴胺增加D、乙酰胆碱增加E、γ-氨基丁酸降低

左旋多巴治疗帕金森病的药理机制主要是补充()。A、纹状体中左旋多巴的不足B、纹状体中多巴胺的不足C、黑质中左旋多巴的不足D、黑质中多巴胺的不足E、外周左旋多巴的不足

帕金森病患者肌张力增高、动作减少等运动症状的生化基础是以下原因,除了()A、黑质DA神经元变性丢失B、黑质一纹状体DA通路变性C、纹状体DA含量显著降低D、基底核中5-HT含量改变E、Ach系统相对亢进

单选题帕金森病患者生化改变主要是黑质-纹状体系统中()A多巴胺减少B谷氨酸增加C多巴胺增加D乙酰胆碱增加Eγ-氨基丁酸降低

单选题帕金森病主要生化病理是在黑质.纹状体中()A多巴胺增多,乙酰胆碱能功能减退B多巴胺减少,乙酰胆碱能功能减退C多巴胺增多,乙酰胆碱能功能减退D多巴胺减少,乙酰胆碱能功能亢进E多巴胺减少,GABA神经递质增多

单选题帕金森病主要的病理改变在()。A小脑及脑干B黑质纹状体C大脑皮质D周围神经

单选题帕金森病主要的病理改变在()。A小脑及脑干B黑质纹状体C大脑皮质D周围神经E外周肌肉

单选题帕金森病患者肌张力增高、动作减少等运动症状的生化基础是以下原因,除了A黑质DA神经元变性丢失B黑质一纹状体DA通路变性C纹状体DA含量显著降低D基底核中5-HT含量改变EAch系统相对亢进

单选题苯海索治疗帕金森病的作用机制是()A阻断中枢胆碱受体,减弱黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用B阻断多巴胺受体,降低黑质-纹状体通路中多巴胺的作用C兴奋多巴胺受体,增强黑质-纹状体通路中多巴胺的作用D兴奋中枢的胆碱受体,增强黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用E抑制5-羟色胺在脑中的生成和作用