PTEN基因发挥作用的分子机制有()API3K/AKT信号途径BFAK/P130信号途径CNotch信号途径D调节p53蛋白表达EERK/MAPK信号途径

PTEN基因发挥作用的分子机制有()

API3K/AKT信号途径

BFAK/P130信号途径

CNotch信号途径

D调节p53蛋白表达

EERK/MAPK信号途径


参考解析

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竞争机制发挥作用的条件有哪些?

下列选项中,哪项不是肿瘤恶变过程的分子机制A.癌基因的激活和抑癌基因失活B.修复相关基因功能缺失和凋亡机制丢失C.端粒酶过度表达D.癌前病变进一步发展E.信号转导调控机制紊乱及浸润转移相关分子机制

滤泡型淋巴瘤发生的主要分子机制是A.BCL-2基因转位B.BCL-2基因点突变C.BCL-2基因扩增D.BCL-2基因缺失

编码转录调节因子的抑癌基因是 A、p15B、p16C、RbD、p21E、PTEN

癌症的发病与基因相关,如基因发生突变,变得过于活跃,会驱动癌症的发生,同理,如果抑癌基因发生突变,失去功能,也会促发癌症。PTEN是一种容易发生突变的抑癌基因,目前发现人体内有一种叫WWP1的E3泛素连接酶会与PTEN结合,影响其抑癌功能。抑制WWP1的功能,就能解放PTEN,恢复PTEN对癌症的抑制,从而起到抗癌作用。有研究证实,一种叫做“吲哚-3-甲醇”(I3C)的天然化合物能有效抑制WWP1的功能,而I3C在西兰花等十字花科植物中非常普遍。根据上述论述,以下哪项判断正确?《》( )A.常吃西兰花等十字花科蔬菜有助于治疗癌症B.WWP1含量越高,PTEN的含量越低C.E3泛素连接酶通过对致癌基因的作用而影响癌症的发生D.I3C有助于恢复PTEN的抑癌功能

滤泡型淋巴瘤发生的主要分子机制是()ABCL-2基因转位BBCL-2基因点突变CBCL-2基因扩增DBCL-2基因缺失EBCL-2基因转变成癌基因

目前所了解的GIST发生的分子基础是()Ac-kit基因突变是GIST发病机制的核心环节Bp53基因突变是GIST发病机制的核心环节CPDGFRα基因突变对c-kit野生型GIST的发生和发展起着重要作用DKras基因突变是GIST发病机制的核心环节EKras基因缺失是GIST发病机制与核心环节

解释Flor′s基因对基因概念及其分子机制。

杜氏肌营养不良症(DMD)分子异常的机制主要包括:()A、基因缺失B、点突变C、插入D、微小缺失E、基因重复

PTEN基因使癌细胞换活的主要方式是( )A、染色体异位B、基因重排C、基因突变D、基因缺失E、甲基化

第一个被克隆的抑癌基因是( )A、Rb基因B、P53基因C、P16基因D、P15基因E、PTEN基因

Burkitt淋巴瘤是由于基因易位所致,易位涉及的基因之一是()A、p53B、甲胎蛋白基因C、免疫球蛋白重链基因D、BRCA1E、PTEN

决定MHC分子多态性的因素是()A、MHC基因连锁不平衡B、MHC分子可以分裂C、MHC分子有相关性D、MHC分子间有交叉反应E、MHC基因是复等位基因,均为共显性

讨论RNA分子参与的基因调控机制。

抑癌基因的产物主要包括()A、转录调节因子,如Rb编码产物B、负调控转录因子,如WT编码产物C、周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI),如p21产物D、信号通路的抑制因子,如磷脂酶(PTEN)产物E、细胞黏附分子,如DCC产物

简述PTEN基因与乳腺癌的预后。

举例说明血红蛋白病发生的分子机制(珠蛋白基因突变的类型)。

从黑色瘤中发现的癌基因是( )A、P53B、p16C、Rb基因D、P15E、PTEN

PTEN基因发挥作用的分子机制有()A、PI3K/AKT信号途径B、FAK/P130信号途径C、Notch信号途径D、调节p53蛋白表达E、ERK/MAPK信号途径

基因突变有哪些类型?简述其分子机制.

问答题基因突变有哪些类型?简述其分子机制.

单选题决定MHC分子多态性的因素是(  )。AMHC分子间有交叉反应BMHC基因连锁不平衡CMHC分子有相关性DMHC分子可以分裂EMHC基因是复等位基因,均为共显性

问答题简述PTEN基因与乳腺癌的预后。

多选题PTEN基因使癌细胞换活的主要方式是( )A染色体异位B基因重排C基因突变D基因缺失E甲基化

问答题解释Flor′s基因对基因概念及其分子机制。

问答题试用遗传重组的Holliday模型说明基因转变的分子机制?

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