10、微循环障碍学说可以用来解释所有休克的发生机制。

10、微循环障碍学说可以用来解释所有休克的发生机制。


参考答案和解析
错误

相关考题:

引起心源性休克的机制有()。 A、严重心肌功能障碍B、血液动力学改变C、微循环改变D、心率失常E、DIC

微循环学说认为各型休克的最后共同通路是()。 A、微循环缺血B、交感神经兴奋C、组织缺氧D、微循环淤血

慢性肾衰竭时发生继发性甲状腺功能亢进的机制是A.健存肾单位学说B.肾小球高滤过学说C.矫枉失衡学说D.内分泌功能障碍E.代偿机制学说

慢性肾衰竭时发生继发性甲状腺功能亢进的机制是A:内分泌功能障碍B:肾小球高滤过学说C:健存肾单位学说D:代偿机制学说E:矫枉失衡学说

微循环学说认为个性休克的最后通路是:() A、微循环缺血;B、微循环淤血;C、组织缺氧;D、血压下降

解释肝性脑病发生机制的主要学说有:()、假性神经递质学说、()和γ-氨基丁酸学说4种。

所有休克发生、发展的共同发病环节是()。A. 血容量减少B. 失血、疼痛C. 血浆丢失、疼痛D. 心泵功能障碍E. 微循环血流灌注量不足

微循环学说认为各型休克的最后共同通路是微循环淤血。A对B错

试述休克早期微循环障碍的机制。

氨中毒学说对肝性昏迷发生机制有充分的解释。

所有休克发生、发展的共同发病环节是()A、血容量减少B、失血、疼痛C、血浆丢失、疼痛D、心泵功能障碍E、微循环血流灌注量不足

微循环学说认为各型休克的最后共同通路是微循环淤血。

试述休克早期微循环变化的特点及机制。

休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。

休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。

目前针对AD的病因及发病机制有多种学说,如()、()、()、()、()等。任何一种学说都不能完全解释AD所有的临床表现。

目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有()、()、()、()。

问答题休克早期为什么叫微循环缺血期?试述其发生机制。

单选题所有休克发生、发展的共同发病环节是()A血容量减少B失血、疼痛C血浆丢失、疼痛D心泵功能障碍E微循环血流灌注量不足

问答题休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。

问答题试述休克早期微循环障碍的机制。

单选题弥散性血管内凝血发展到休克时,下述哪一种机制是错误的?()A广泛微血栓形成,微循环障碍引起休克BⅫ因子激活,激肽生成增多使小动脉扩张引起休克CDIC引起出血,致循环血量减少,发生休克D纤维蛋白降解产物加重微血管扩张,发生休克E发生微血管病性溶血性贫血

问答题试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制

单选题微循环学说认为个性休克的最后通路是:()A微循环缺血B微循环淤血C组织缺氧D血压下降

问答题休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。

判断题微循环学说认为各型休克的最后共同通路是微循环淤血。A对B错

填空题解释肝性脑病发生机制的主要学说有:()、假性神经递质学说、()和γ氨基丁酸学说4种。

单选题闸门学说用以解释(  )。A运动的控制机制B本体感觉的调节机制C痉挛的发生机制D疼痛的调控机制E反射的发生机制