霍乱弧菌肠毒素的（）亚单位可与小肠粘膜上皮细胞结合，使毒素分子变构.
霍乱弧菌肠毒素的（）亚单位可与小肠粘膜上皮细胞结合，使毒素分子变构.
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霍乱弧菌引起的肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础，因为A、肠腔中出现保护性的IgG肠毒素抗体B、肠腔中出现保护性的IgM抗菌抗体C、肠腔中的SIgA可凝集病菌，使其失去动力D、肠腔中的SIgA可与菌毛结合，阻止病菌黏附E、肠腔中的SIgA可与霍乱肠毒素E亚单位结合，阻断肠毒素与小肠上皮细胞受体作用
霍乱肠毒素A、为耐热外毒素B、为不耐热内毒素C、B亚单位与肠上皮细胞受体结合后，协助A亚单位进入细胞D、A2肽链活化后，使肠上皮细胞ATP转化为cAMP，促进肠粘膜细胞的分泌功能E、A1肽链与B亚单位结合，协助A亚单位进入细胞
霍乱肠毒素A.为耐热外毒素B.为不耐热内毒素C.B亚单位与肠上皮细胞受体结合后，协助A亚单位进入细胞D.A2肽链活化后，使肠上皮细胞ATP转化为cAMP，促进肠粘膜细胞的分泌功能E.A1肽链与B亚单位结合，协助A亚单位进入细胞
变构调节的机制是A.变构效应剂与酶分子结合后，可稳定其构象B.变构效应剂与酶分子必需基团结合，而使酶活化C.代谢终产物往往是该途径中关键酶的变构激活剂D.变构效应剂与酶分子的调节部位结合，使酶分子变构而改变活性
肠毒素性肠炎发病机制特点是（ ）A、典型的病原菌为产毒素性大肠杆菌、霍乱弧菌B、细菌在肠道内生长繁殖，粘附在肠上皮细胞上，并侵入肠粘膜C、不耐热肠毒素激活腺苷酸环化酶，耐热肠毒素激活鸟苷酸环化酶D、肠腺Cl分泌增多E、小肠上皮细胞水、钠吸收抑制
霍乱弧菌的致病特点是（）A、细菌侵入肠粘膜上皮细胞内增殖，引起脓血便B、肠毒素作用于呕吐中枢，引起上吐下泻C、肠毒素作用于鸟苷环化酶，使肠液吸收障碍而引起腹泻D、肠毒素作用于腺苷环化酶，使肠液过度分泌而引起腹泻E、肠毒素作用于植物神经，造成肠蠕动增加而引起腹泻
霍乱弧菌引起的肠道局部粘膜免疫是霍乱保护性免疫的基础，因为（ ）A、肠腔中出现保护性的IgG肠毒素抗体B、肠腔中的SIgA可凝集病菌，使其失去动力C、肠腔中出现保护性的IgM抗菌抗体D、肠腔中的SIgA可与菌毛结合，阻止病菌粘附E、肠腔中的SIsA可与霍乱肠毒素B亚单位结合，阻断肠毒素与小肠上皮细胞受体作用
霍乱引起剧烈腹泻是因为（）。A、霍乱内毒素激活小肠细胞环磷酸腺苷介质系统，引起小肠过度分泌B、肠毒素激活小肠细胞环磷酸腺苷介质系统，引起小肠的过度分泌C、肠毒素引起肠蠕动加速D、霍乱弧菌引起小肠黏膜广泛损伤、炎症，肠液分泌，渗出增加E、肠毒素对小肠吸收功能的严重抑制
多选题霍乱弧菌引起的肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础，因为（）A肠腔中出现保护性的IgG肠毒素抗体B肠腔中出现保护性的IgM抗菌抗体C肠腔中的SIgA可凝集病菌，使其失去动力D肠腔中的SIgA可与菌毛结合，阻止病菌黏附E肠腔中的SIgA可与霍乱肠毒素E亚单位结合，阻断肠毒素与小肠上皮细胞受体作用
多选题霍乱弧菌引起的肠道局部粘膜免疫是霍乱保护性免疫的基础，因为（ ）A肠腔中出现保护性的IgG肠毒素抗体B肠腔中的SIgA可凝集病菌，使其失去动力C肠腔中出现保护性的IgM抗菌抗体D肠腔中的SIgA可与菌毛结合，阻止病菌粘附E肠腔中的SIsA可与霍乱肠毒素B亚单位结合，阻断肠毒素与小肠上皮细胞受体作用
多选题肠毒素性肠炎发病机制特点是（ ）A典型的病原菌为产毒素性大肠杆菌、霍乱弧菌B细菌在肠道内生长繁殖，粘附在肠上皮细胞上，并侵入肠粘膜C不耐热肠毒素激活腺苷酸环化酶，耐热肠毒素激活鸟苷酸环化酶D肠腺Cl分泌增多E小肠上皮细胞水、钠吸收抑制