霍乱剧烈水样腹泻的发病机制为A、肠黏膜杯状细胞分泌亢进B、霍乱肠毒素抑制肠液吸收C、肠黏膜上皮细胞分泌亢进D、肠黏膜广泛炎症渗出E、肠黏膜炎症渗出及肠液吸收障碍
霍乱剧烈水样腹泻的发病机制为
A、肠黏膜杯状细胞分泌亢进
B、霍乱肠毒素抑制肠液吸收
C、肠黏膜上皮细胞分泌亢进
D、肠黏膜广泛炎症渗出
E、肠黏膜炎症渗出及肠液吸收障碍
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患者男性，20岁。饮用不洁河水后一天突发剧烈腹泻，继而呕吐，吐泻物呈“米泔水”样，无腹痛，查体：T36.8℃，BP95／70mmHg，腹部无压痛，心肺无异常。请问最有可能的病原菌是A、副溶血弧菌B、轮状病毒C、痢疾志贺菌D、霍乱弧菌E、金黄色葡萄球菌该病原菌的致腹泻机制是A、肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高，肠液分泌亢进B、肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cAMP酶，使cAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质C、肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cGMP酶，使cGMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质D、直接侵入肠黏膜内增殖，引起肠炎E、质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻断液体吸收
霍乱引起剧烈腹泻是因为 A、霍乱内毒素激活小肠细胞环磷酸腺苷介质系统，引起小肠过度分泌B、肠毒素激活小肠细胞环磷酸腺苷介质系统，引起小肠的过度分泌C、肠毒素引起肠蠕动加速D、霍乱弧菌引起小肠黏膜广泛损伤、炎症，肠液分泌，渗出增加E、肠毒素对小肠吸收功能的严重抑制
一学生，8月15日从沿海城市旅游归来，突发腹泻，排水样便10余次，呕吐数次，无腹痛及发热，明显口渴。查体：BP90/50mmHg，P100次/分，眼窝凹陷，皮肤弹性稍差。便常规：白细胞0～2个/HP，红细胞1～2个/HP。该患者最可能的诊断是A、霍乱B、急性胃肠炎C、阿米巴痢疾D、急性细菌性痢疾E、食物中毒为确诊首选的检查是A、粪便制动试验B、粪便碱性蛋白胨培养基培养C、大便涂片革兰染色D、血清凝集试验E、血培养检查该患者发生水样腹泻的发病机制为A、肠黏膜杯状细胞分泌亢进B、霍乱肠毒素抑制肠液吸收C、肠黏膜上皮细胞分泌亢进D、肠黏膜广泛炎症渗出E、肠黏膜炎症渗出及肠液吸收障碍
下列哪项陈述与霍乱的发病机制不符 A、霍乱弧菌定居于小肠黏膜上B、霍乱弧菌不侵入肠黏膜下层C、霍乱的剧烈腹泻是霍乱毒素所致D、霍乱弧菌可释放内、外毒素，引起肠黏膜坏死E、霍乱的发病机制是肠黏膜生理功能失调的结果
轮状病毒性肠炎的发病机制为A.通过cAMP的作用使肠液中Na，Cl分泌明显增加B.病毒颗粒侵入肠黏膜，引起广泛的充血，水肿，炎症细胞浸润C.致使病变肠黏膜双糖酶活性明显降低D.通过cAMP的作用，使小肠分泌增加，导致水样腹泻E.抑制小肠上皮细胞对钠的转运
霍乱引起剧烈腹泻是因为A.肠毒素激活小肠细胞环磷酸腺苷介质系统，引起小肠的过度分泌B.肠毒素对小肠吸收功能的严重抑制C.肠毒素引起肠蠕动加速D.霍乱内毒素激活小肠细胞环磷酸腺苷介质系统，引起小肠过度分泌E.霍乱弧菌引起小肠黏膜广泛损伤、炎症，肠液分泌，渗出增加
共用题干患者男性，20岁。饮用不洁河水后一天突发剧烈腹泻，继而呕吐，吐泻物呈“米泔水”样，无腹痛，查体：T36.8℃，BP95/70mmHg，腹部无压痛，心肺无异常。该病原菌的致腹泻机制是A:肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高，肠液分泌亢进B:肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cAMP酶，使cAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质C:肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cGMP酶，使cGMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质D:直接侵入肠黏膜内增殖，引起肠炎E:质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻断液体吸收