若诊断成立，其发病机制是A．脑血管自身调节障碍B．肾素活性因素升高C．交感神经过度兴奋D．周围小动脉痉挛E．心房利钠因子减少
若诊断成立，其发病机制是
A．脑血管自身调节障碍
B．肾素活性因素升高
C．交感神经过度兴奋
D．周围小动脉痉挛
E．心房利钠因子减少
相关考题：
男性，45岁，经常头痛、头晕近10年，2天来头痛加重，伴有恶心、呕吐送往急诊。检查神志模糊，血压230/120mmHg，尿蛋白(++)，尿糖(+)。诊断已成立，其发病机制是( )A、肾素活性增高B、心房利钠因子减少C、交感神经过度兴奋D、周围小动脉痉挛E、脑血管自身调节障碍此时正确治疗是( )A、利多卡因静脉滴注B、硝普钠静脉滴注C、毛花苷C（西地兰）静脉注射D、普罗帕酮静脉注射E、快速利尿剂静脉注射
患者男,48岁。高血压病史10余年,一周前突然出现头痛,血压200／130mmHg,诊断已明确,其头痛的发病机制是 A、水钠潴留B、肾素活性增高C、交感神经活性过度增高D、周围血管痉挛E、脑血管自身调节紊乱
患者男，48岁。高血压病史10余年，一周前突然出现头痛，血压200/130mmHg，诊断已明确，其头痛的发病机制是A、水钠潴留B、肾素活性增高C、交感神经活性过度增高D、周围血管痉挛E、脑血管自身调节紊乱
患者男，48岁。高血压病史10余年，一周前突然出现头痛，血压200/130mmHg，诊断已明确，其发病机制是A、水钠潴留B、肾素活性增高C、交感或者过度增高D、周围血管痉挛E、脑血管自身调节紊乱
患者男，48岁。高血压病史10余年，一周前突然出现头痛，血压200/130mmHg，诊断已明确，其头痛的发病机制是A.水钠潴留B.肾素活性增高C.交感神经活性过度增高D.周围血管痉挛E.脑血管自身调节紊乱
患者男，48岁。高血压病史10余年，一周前突然出现头痛，血压200/130mmHg，诊断已明确，其发病机制是A.水钠潴留B.肾素活性增高C.交感或者过度增高D.周围血管痉挛E.脑血管自身调节紊乱
患者男，45岁。经常头痛、头晕近10年，两天来头痛加重，伴有恶心、呕吐，送往急诊。检查神志模糊，血压210/110mmHg，尿蛋白(++)，尿糖(+)。诊断已确立，其发病机制是A.心房利钠因子减少B.肾素活性增高C.交感神经过度兴奋D.周围小动脉痉挛E.脑血管自身调节障碍
男，70岁，高血压病史30年，近日因劳累，血压明显波动，时有恶心，入院治疗，入院时血压180/110mmHg，尿蛋白（++），血肌酐180mmol/L，Hb90g/L，眼底检查视网膜絮状渗出。诊断已成立，其发病机制为（）A心房利钠因子减少B肾素活性增高C交感神经过度兴奋D周围小动脉痉挛E脑血管自身调节障碍