乙酰胆碱（ACh）在人体内（）。A、属于信息分子，不提供能量B、普遍存在于突触间隙内，不会消失C、稳定存在于体液中，不通过泌尿系统排出D、参与代谢，调节某些生理过程的速率
乙酰胆碱（ACh）在人体内（）。
- A、属于信息分子，不提供能量
- B、普遍存在于突触间隙内，不会消失
- C、稳定存在于体液中，不通过泌尿系统排出
- D、参与代谢，调节某些生理过程的速率
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女，26岁。患重症肌无力5年，因感冒后肌无力加重，大量服用溴吡斯的明后出现流口水、大量出汗、肌束颤动、腹痛。此种表现是由于A、神经肌肉接头处Ach兴奋传递加速B、Ach毒蕈碱样作用亢进C、Ach烟碱样作用亢进D、乙酰胆碱(Ach)神经元的后发放E、中枢Ach神经元传递减慢
左旋多巴治疗帕金森病的机制是A、左旋多巴在脑内转变为多巴(DA)，补充纹状体内DA的不足B、提高纹状体中乙酰胆碱(ACh)的含量C、提高纹状体5-羟色胺(5-HT)含量D、降低黑质中ACh的含量E、阻断黑质中胆碱受体
（2012）女，26岁。患重症肌无力5年，因感冒后肌无力加重，大量服用溴化吡啶斯的明后出现流口水，大量出汗，肌束颤动，腹痛。此种表现是由于A.Ach毒蕈碱样作用亢进B.中枢Ach神经元传递减慢C.神经-肌肉接头处Ach兴奋传递加速D.乙酰胆碱（Ach）神经元的后发放E.Ach烟碱样作用亢进
重症肌无力产生肌无力的原因是由于（）A、体内产生AchR自身抗体，使AchR受损或减少B、使乙酰胆碱酯酶活力受到强力抑制导致Ach作用过度延长C、使Ach合成和释放减少D、阻碍钙离子进入神经末梢E、阻碍Ach与AchR结合
肉毒杆菌中毒导致肌无力主要机制是（）A、产生AChR自身抗体，使AChR受损或减少B、抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（ACh）作用过度延长而产生去极化传递障碍C、使ACh合成和释放减少D、阻碍钙离子进入突触前膜E、竞争性与AChR结合，阻断ACh与AChR结合
Lambert-Eaton综合征肌无力的原因是由于（）A、体内产生AchR自身抗体，使AchR受损或减少B、使乙酰胆碱酯酶活力受到强力抑制导致Ach作用过度延长C、使Ach合成和释放减少D、阻碍钙离子进入神经末梢E、阻碍Ach与AchR结合
判断题重症肌无力患者的胸腺上皮细胞和淋巴细胞内含有一种与乙酰胆碱（Ach）受体结构相似的自身抗原，而刺激胸腺产生抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体干扰乙酰胆碱与受体结合，导致运动神经末梢释放的乙酰胆碱不能充分与运动终板上的乙酰胆碱受体结合，使兴奋由神经传递至肌肉发生障碍，影响肌肉收缩。A对B错
单选题关于乙酰胆碱的叙述中错误的是（）A在胆碱酯酶作用下水解失活B神经末梢释放的Ach大部分被神经末梢重摄取C在胆碱能神经末梢内合成D支配肾上腺髓质的交感神经末梢释放乙酰胆碱ECa2+有促进神经末梢释放Ach作用
单选题解除有机磷农药中毒出现的M样症状还必须合用胆碱酯酶复活剂，其原因是（）A使乙酰胆碱酯酶的复活失效，而消除症状B使乙酰胆碱酯酶活性提高，增加ACh而消除病因C使乙酰胆碱酯酶的结合体增多，而消除症状D使乙酰胆碱酯酶恢复活性，减少ACh含量，而消除病因与症状E增加ACh含量而消除病因
单选题左旋多巴治疗帕金森病的机制是（）A左旋多巴在脑内转变为多巴（DA.，补充纹状体内DA的不足B提高纹状体中乙酰胆碱（ACh）的含量C提高纹状体5-羟色胺（5-HT）含量D降低黑质中ACh的含量E阻断黑质中胆碱受体
单选题肉毒杆菌中毒导致肌无力主要机制是（）A产生AChR自身抗体，使AChR受损或减少B抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（ACh）作用过度延长而产生去极化传递障碍C使ACh合成和释放减少D阻碍钙离子进入突触前膜E竞争性与AChR结合，阻断ACh与AChR结合
单选题肝性脑病时脑组织内乙酰胆碱（Ach）的变化是由于（）A肝脏合成胆碱酯酶减少而使乙酰胆碱分解减少B血氨升高而抑制乙酰胆碱合成C血氨使乙酰胆碱分解加速D由于肝脏合成乙酰辅酶A增多而使乙酰胆碱生成增多E乙酰胆碱的合成减少和分解减少并存而含量正常